カプマチニブの効果[論文20件の分析]

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この分析は、PubMed に収録されている研究論文を基にしていますが、医学研究は常に進展しており、最新の知見を完全に反映しているとは限りません。また、特定の研究分野に偏りがある可能性もあります。

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原文の要約

主要な研究結果

カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つ非小細胞肺がん（NSCLC）の治療に有効なメセングリアル上皮転換（MET）阻害薬であることが、複数の研究で示されています。 12 、 1 、 20 、 9 カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、カプトニブやテポチニブなどの他のMET阻害薬に対する耐性克服の可能性を示しています。 12 カプマチニブは、放射線療法と併用することで、METエクソン14変異やMET増幅を有するNSCLCに対する放射線感受性を高める可能性も示されています。 1 カプマチニブは、MET阻害薬の中でも、細胞内に長く留まりやすく、標的タンパク質への結合時間を長く維持できることが示されています。 7 カプマチニブは、肝臓への副作用が報告されており、注意が必要です。 3

ベネフィットとリスク

ベネフィット要約

カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、有効な治療法となり得ます。また、カプマチニブは、他のMET阻害薬に対する耐性を克服する可能性があります。 12 カプマチニブは、放射線療法と併用することで、METエクソン14変異やMET増幅を有するNSCLCに対する治療効果を高める可能性も示されています。 1

リスク要約

カプマチニブは、肝臓への副作用が報告されています。 3 また、カプマチニブは、他の薬剤との相互作用を起こす可能性があります。 4 、 10 カプマチニブは、腎臓の機能に影響を与える可能性もあります。 10

研究間の比較

研究の共通点

複数の研究で、カプマチニブはMETエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、有効な治療法となり得ることを示しています。 12 、 1 、 20 、 9 また、カプマチニブは、他のMET阻害薬に対する耐性を克服する可能性も示されています。 12

研究の相違点

カプマチニブの肝臓への影響や、他の薬剤との相互作用については、研究によって異なる結果が出ています。 3 、 4 、 10

結果の一貫性や矛盾点について

カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、有効な治療法となり得ることは、複数の研究で一致しています。 12 、 1 、 20 、 9 しかし、カプマチニブの副作用や、他の薬剤との相互作用については、研究によって異なる結果が出ており、さらなる研究が必要とされています。 3 、 4 、 10

実生活への応用について注意点

カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、有効な治療法となり得ますが、副作用や、他の薬剤との相互作用に注意が必要です。 3 、 4 、 10 カプマチニブを使用する際は、医師とよく相談し、副作用や、他の薬剤との相互作用について十分に理解しておく必要があります。

現在の研究の限界点

カプマチニブの副作用や、他の薬剤との相互作用については、まだ十分な研究が行われていません。 3 、 4 、 10 また、カプマチニブが他の癌種に対して有効かどうかについても、さらなる研究が必要です。

今後必要とされる研究の方向性

カプマチニブの副作用や、他の薬剤との相互作用について、さらなる研究が必要とされています。 3 、 4 、 10 また、カプマチニブが他の癌種に対して有効かどうかについても、研究を進める必要があります。

結論

カプマチニブは、METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCの患者に対して、有効な治療法となり得る可能性があります。 12 、 1 、 20 、 9 しかし、副作用や、他の薬剤との相互作用については、まだ十分な研究が行われていません。 3 、 4 、 10 カプマチニブを使用する際は、医師とよく相談し、副作用や、他の薬剤との相互作用について十分に理解しておく必要があります。

20件の文献分析
ポジティブな内容
17
中立
1
ネガティブな内容
2
論文タイプ
0
0
0
2
17
1.

MET阻害剤カプマチニブは、METエクソン14変異およびMET増幅非小細胞肺がんの放射線感受性を高める。

著者: RameshShrey, CifciAhmet, JaveriSaahil, MinneRachel, LonghurstColin A, NickelKwangok P, KimpleRandall J, BaschnagelAndrew M

原題: MET Inhibitor Capmatinib Radiosensitizes MET Exon 14-Mutated and MET-Amplified Non-Small Cell Lung Cancer.

腫瘍増殖の抑制

本研究は、NSCLCモデルにおいて、カプマチニブによるMET受容体の阻害と放射線照射の組み合わせ効果を調査した。その結果、カプマチニブは、METエクソン14変異型およびMET増幅型NSCLCモデルの両方において、放射線照射の効果を増強することがわかった。

ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。

原文 : 英語

2.

非小細胞肺癌における、METエクソン14スキッピングのリアルワールド治療転帰：GFPC 03-18研究。

著者: BabeyHélène, JammePhilippe, CurcioHubert, AssiéJean Baptiste, VeillonRemi, DoubreHélène, PérolMaurice, GuisierFlorian, HuchotEric, DecroisetteChantal, FalcheroLionel, CorreRomain, CortotAlexis, ChouaïdChristos, DescourtRenaud

原題: Real-World Treatment Outcomes of MET Exon14 Skipping in Non-small Cell Lung Cancer: GFPC 03-18 Study.

抗MET TKIsによる効果なし

METエクソン14スキッピング変異（METexon14）を有する進行期非小細胞肺癌（aNSCLC）の患者118人を対象とした後向き研究では、抗METチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）による全生存期間（mOS）の利益を示す証拠は見つかりませんでした。 mOSは27.1か月（95％CI 18-31.4）で、中央値の追跡期間は16か月（95％CI 13.6-29.7）でした。

ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。

原文 : 英語

3.

カプマチニブ治療中の重症肝毒性。

著者: Valencia SotoCarmen María, Martínez CallejoVirginia, García-Avello Fernández-CuetoAdela, Villacañas PalomaresMaría Victoria, Barbadillo VillanuevaSara, Ochagavía SufrateguiMaría, López-Brea PiquerasMarta Francisca, Valero DomínguezMarta

原題: Severe hepatotoxicity during treatment with capmatinib.

死亡
重度の肝毒性

MET阻害剤であるカプマティニブは、まれだが重篤な薬剤有害反応である重度の肝毒性を引き起こす可能性がある。カプマティニブ治療の前後には、肝機能の綿密なモニタリングが不可欠である。

Case Reports医学分野で、特異な症例や珍しい病状、治療法の効果などを詳細に記述した報告。個々の患者の症例を通じて、新たな洞察や治療法の可能性を提供します。
ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。

原文 : 英語

4.

クリゾチニブとソフォスブビル/ベルパタスの薬物動態的薬物相互作用に関連する心臓毒性：症例報告。

著者: MonribotAnthia, HuillardOlivier, KhoudourNihel, PrétaLaure-Hélène, BlanchetBenoit, CabanesLaure, BatistaRui, PalletNicolas, ChouchanaLaurent, GoldwasserFrançois, SogniPhilippe, Thomas-SchoemannAudrey

原題: Cardiac toxicity associated with pharmacokinetic drug-drug interaction between crizotinib and sofosbuvir/velpatasvir: A case report.

C型肝炎の治療
肺がんの治療
心臓毒性

本症例報告では、クリゾチニブとソフォスブビル/ベルパタズビル間の薬物相互作用による心臓毒性を報告する。クリゾチニブはよく忍容されたが、ソフォスブビル/ベルパタズビル開始後1週間で、患者は両側下肢浮腫と呼吸困難を経験した。これは、CYP3A4とP-糖タンパク質を介したクリゾチニブとベルパタズビル間の相互作用を示唆している。

Case Reports医学分野で、特異な症例や珍しい病状、治療法の効果などを詳細に記述した報告。個々の患者の症例を通じて、新たな洞察や治療法の可能性を提供します。

原文 : 英語

5.

METエクソン14スキップ変異を伴う非小細胞肺がん：症例報告。

著者: CloughWolfgang, Al JaberiMira, DaliaSamir

原題: Non-small cell lung cancer with MET exon 14 skip mutation: case report.

NSCLC治療

この要約は、最も一般的な肺がんのタイプである非小細胞肺がん（NSCLC）の概要を提供している。NSCLCの異なるサブタイプと従来の治療法、ならびに遺伝子型サブタイプ分析と個別化された治療オプションのための標的療法の出現について説明している。

Case Reports医学分野で、特異な症例や珍しい病状、治療法の効果などを詳細に記述した報告。個々の患者の症例を通じて、新たな洞察や治療法の可能性を提供します。

原文 : 英語

6.

MET を標的とする、原発性および肝臓転移性 NSCLC のための、単一低用量の INC280 負荷型治療用ナノ粒子が、多根系送達を実現する。

著者: SunYige, YangJie, LiYingbo, LuoJing, SunJiemei, LiDaoshuang, WangYuchen, WangKai, YangLili, WuLina, SunXilin

原題: Single low-dose INC280-loaded theranostic nanoparticles achieve multirooted delivery for MET-targeted primary and liver metastatic NSCLC.

非小細胞肺がんの治療
腫瘍以外の影響

MET阻害剤であるカプマティニブは、非小細胞肺癌（NSCLC）の治療に有望です。しかし、その溶解性の低さと腫瘍以外の効果により、有効性が制限されています。

ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。
Research Support, Non-U.S. Gov't米国外の政府機関から提供される研究資金。

原文 : 英語

8.

非小細胞肺がんの治療のためのMET標的療法：システマティックレビューとメタ分析。

著者: XuLinrui, WangFaping, LuoFengming

原題: MET-targeted therapies for the treatment of non-small-cell lung cancer: A systematic review and meta-analysis.

転帰の改善
有害事象

MET阻害剤は、非小細胞肺癌（NSCLC）患者において、プールされた客観的奏効率（ORR）が28.1％、病勢コントロール率（DCR）が69.1％であり、良好な安全性プロファイルを示した。テポチニブとサボリチニブは、他のMET阻害剤と比較して、ORRがそれぞれ44.7％と42.9％であった。

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レビュー特定のトピックに関する既存の研究を批判的に検討し、その分野の知識の現状を要約する記事。

原文 : 英語

12.

METエクソン14スキッピング変異を持つNSCLCにおいて、カプマチニブ/テポチニブ治療後の、標的抵抗性変異を克服するフォレチニブ。

著者: FujinoToshio, SudaKenichi, KogaTakamasa, HamadaAkira, OharaShuta, ChibaMasato, ShimojiMasaki, TakemotoToshiki, SohJunichi, MitsudomiTetsuya

原題: Foretinib can overcome common on-target resistance mutations after capmatinib/tepotinib treatment in NSCLCs with MET exon 14 skipping mutation.

NSCLC治療

本研究では、METエクソン14スキッピング変異（METex14）を持つ非小細胞肺がん（NSCLC）患者の治療ガイドラインで推奨されている、カプマチニブとテポチニブに対する抵抗性の一般的なメカニズムである、D1228XおよびY1230X MET変異に対して活性のある薬剤を検討した。

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原文 : 英語

13.

カプマティニブは、炎症反応の抑制によって、LPS誘発HUVECsとTHP-1単球の相互作用を抑制する。

著者: ParkHyung Sub, Abd El-AtyA M, JeongJi Hoon, LeeTaeseung, JungTae Woo

原題: Capmatinib suppresses LPS-induced interaction between HUVECs and THP-1 monocytes through suppression of inflammatory responses.

インスリンシグナル
炎症
脂肪生成

本研究は、カプマニチブ（CAP）がヒト臍帯静脈内皮細胞（HUVEC）とTHP-1単球間のLPS媒介相互作用に及ぼす影響を調査した。カプマニチブは、成人における非小細胞肺がん（NSCLC）の治療に使用される薬剤である。

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原文 : 英語

14.

Tpl2の喪失は、v-RAS形質導入ケラチノサイトにおけるEGFR/METデュアル阻害に対する補償性シグナル伝達と耐性を活性化する。

著者: KelleyMary B, GeddesTaylor J, OchiaiMaria, LamplNoah M, KothmannW Wade, FiersteinSara R, KentVictoria, DeCicco-SkinnerKathleen

原題: Loss of Tpl2 activates compensatory signaling and resistance to EGFR/MET dual inhibition in v-RAS transduced keratinocytes.

cSCCの治療

皮膚扁平上皮癌 (cSCC) は、一般的な皮膚癌です。腫瘍抑制遺伝子である Tpl2 は、EGFR と MET シグナル伝達経路と相互作用し、これらの経路は cSCC の発達に関与しています。これらの経路を阻害すると抵抗性が生じる可能性があり、EGFR と MET 阻害剤の両方を組み合わせた治療法が必要であることを示唆しています。

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Research Support, N.I.H., ExtramuralNIHが外部の研究機関や研究者に提供する研究資金。

原文 : 英語

15.

METからPTP1Bを放出することによる癌幹細胞性と化学療法抵抗性の増強におけるTHEMIS2の新規機能。

著者: HuangWei-Chieh, YenJia-Hau, SungYu-Wen, TungShiao-Lin, ChenPo-Ming, ChuPei-Yi, ShihYa-Chi, ChiHsiang-Cheng, HuangYi-Ching, HuangShih-Jei, WangLu-Hai

原題: Novel function of THEMIS2 in the enhancement of cancer stemness and chemoresistance by releasing PTP1B from MET.

MET標的療法
TNBC治療

トリプルネガティブ乳がん（TNBC）は、予後不良な乳がんの一種である。本研究では、TNBCにおけるがん幹細胞の促進に役割を果たす遺伝子であるTHEMIS2を特定した。本研究では、クリプトタンシノン（CPT）がTHEMIS2の発現を抑制することでがん幹細胞を抑制できることも判明し、TNBCに対する新たな治療アプローチの可能性を示唆している。

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原文 : 英語

16.

オフターゲット薬物予測と組み合わせたマルチスケールインタラクトーム分析は、ヒトコロナウイルス病に対する薬物再利用候補を明らかにする。

著者: SugiyamaMichael G, CuiHaotian, RedkaDar'ya S, KarimzadehMehran, RujasEdurne, MaanHassaan, HayatSikander, CheungKyle, MisraRahul, McPheeJoseph B, ViirreRussell D, HallerAndrew, BotelhoRoberto J, KarshafianRaffi, SabatinosSarah A, FairnGregory D, Madani TonekaboniSeyed Ali, WindemuthAndreas, JulienJean-Philippe, ShahaniVijay, MacKinnonStephen S, WangBo, AntonescuCostin N

原題: Multiscale interactome analysis coupled with off-target drug predictions reveals drug repurposing candidates for human coronavirus disease.

抗ウイルス活性

本研究は、人間のコロナウイルス疾患の治療のための新しい抗ウイルス薬標的を特定し、既存の薬を再利用するための計算的アプローチを提示する。このアプローチは、グラフ畳み込みネットワークとマルチスケールインタラクトーム分析を使用して薬物標的を予測し、潜在的なオフターゲット効果を特定する。実験的検証により、MET阻害剤であるキャップマティニブなど、いくつかの再利用された薬物の抗ウイルス活性が確認された。キャップマティニブは、さまざまなコロナウイルスに対して幅広い抗ウイルス活性を示した。

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原文 : 英語

17.

Cetuximab resistance induced by hepatocyte growth factor is overcome by MET inhibition in KRAS, NRAS, and BRAF wild-type colorectal cancers.

著者: KimSang-A, ParkHyejoo, KimKui-Jin, KimJi-Won, SungJi Hea, NamMilang, LeeJu Hyun, JungEun Hee, SuhKoung Jin, LeeJi Yun, KimSe Hyun, LeeJeong-Ok, KimJin Won, KimYu Jung, KimJee Hyun, BangSoo-Mee, LeeJong Seok, LeeKeun-Wook

原題: Cetuximab resistance induced by hepatocyte growth factor is overcome by MET inhibition in KRAS, NRAS, and BRAF wild-type colorectal cancers.

EGFR 阻害剤耐性予測

この研究では、EGFR阻害剤に対する耐性を予測する際の肝細胞増殖因子（HGF）の役割を調査しました。EGFR阻害剤はがん治療の一種です。HGFレベルは耐性と関連付けられていますが、この研究では、野生型RAS / RAF変異を有する大腸がん（CRC）におけるこの関係をさらに調査することを目的としています。また、EGFR阻害剤に対するHGF媒介性耐性を軽減するためのMET阻害の潜在的な対抗効果についても調べました。

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18.

タイプIおよびタイプII METチロシンキナーゼ阻害剤の併用療法による耐性発症の予防。

著者: BahcallMagda, PaweletzCloud P, KuangYanan, TausLuke J, SimTaebo, KimNam Doo, DholakiaKshiti H, LauChristie J, GokhalePrafulla C, ChopadePratik R, HongFangxin, WeiZihan, KöhlerJens, KirschmeierPaul T, GuoJiannan, GuoSujuan, WangStephen, JännePasi A

原題: Combination of Type I and Type II MET Tyrosine Kinase Inhibitors as Therapeutic Approach to Prevent Resistance.

薬剤耐性の軽減

MET標的療法は、<i>MET</i>増幅および<i>MET</i>エクソン14欠失変異肺がんの治療に効果的である。しかし、これらの療法に対する抵抗性は大きな懸念事項である。この研究では、タイプIとタイプIIのMETチロシンキナーゼ阻害剤（TKI）を組み合わせることで、in vitroおよびin vivoで薬剤耐性クローンが出現するのを効果的に阻止できることを発見した。これらの知見は、組み合わせ療法がMET駆動型肺がんにおける薬剤耐性を克服するための貴重なアプローチとなる可能性を示唆している。

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原文 : 英語

19.

テポチニブ誘発性の耐え難い末梢浮腫を、カプマチニブが克服する。

著者: KunimasaKei, KawamuraTakahisa, TamiyaMotohiro, InoueTakako, KuharaHanako, NishinoKazumi, KumagaiToru

原題: Capmatinib successfully overcomes tepotinib-induced intolerable peripheral edema.

MET阻害
肺がんの治療
末梢浮腫

キャップマティニブとテポチニブは、METエクソン14スキッピング変異を伴う転移性非小細胞肺癌に対して承認されているMET阻害薬である。本症例報告では、テポチニブで耐え難い末梢浮腫を経験したが、切り替え後にキャップマティニブを耐容した患者について説明している。これは、MET阻害薬が末梢浮腫に異なる影響を与える可能性があり、個別化された管理戦略が必要であることを示唆している。

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原文 : 英語

20.

METex14スキッピング変異型非小細胞肺癌の治療戦略。

著者: DrusboskyLeylah M, DawarRicha, RodriguezEstelamari, IkpeazuChukwuemeka V

原題: Therapeutic strategies in METex14 skipping mutated non-small cell lung cancer.

METエクソン14スキッピング
TKI
非小細胞肺がんの治療
METエクソン14スキッピング抵抗性

キャップマティニブやテポティニブなどのMETエクソン14スキッピング変異阻害剤は、この変異を持つ肺癌患者の治療において有意な臨床的活性を示している。これらの阻害剤は血脳関門を通過する可能性があるが、獲得耐性は依然として課題である。

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