加齢黄斑変性の原因[論文15件の分析]

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原文の要約

主要な研究結果

加齢黄斑変性（AMD）は、高齢者の失明の主要な原因です。 AMDは、視力低下、網膜色素上皮（RPE）のストレス増加、基底層状沈着物増加など、AMD様病状を引き起こすことがマウスモデルで明らかになりました。 8

また、AMD患者は、疾患の経過を通してさまざまな情報ニーズを持っており、診断前、診断後、そして継続的に情報不足が見られました。 15

AMDの進行は、光受容体の代謝異常と関連付けられており、光受容体におけるmTORC1の活性化が早期のドルーゼン様病変だけでなく、進行したAMD様病変を引き起こすことがマウスモデルで示されました。 7

原因の理由

AMDの原因は多面的であると考えられています。 4

一般的な原因

遺伝的要因

補体因子H（CFH）は、AMDの最も強い感受性遺伝子の1つであり、その変異（Y402H）が、AMD様病状の発症と進行に影響を与えることがマウスモデルで確認されました。 8

環境要因

高脂肪食、コレステロール豊富な食事は、AMD様病状の発症を促進することがマウスモデルで示されました。 8

また、高コレステロール食は、ウサギの網膜でAMD様病変を引き起こすことが報告されています。 11

光受容体代謝

AMD患者の光受容体は、2つの重要な解糖遺伝子の発現増加を示し、これは疾患中のグルコース不足を示唆しています。 7

補体系

補体系は、AMDの発症に重要な役割を果たしていると考えられています。 10

鉄の蓄積

マウスモデルで、セロプラスミンとヘファステインの欠損は、網膜の鉄過剰と、AMDの特徴である網膜変性を引き起こすことが示されました。 9

細胞外マトリックス代謝

アリール炭化水素受容体（AhR）は、異物の代謝と解毒を調節する核内受容体です。 AhR欠損マウスは、視機能の低下と、RPE細胞のタイトジャンクションの破壊、RPE細胞リポフスチンの蓄積、基底層状および線状の沈着物の蓄積、ブルッフ膜の肥厚、RPEおよび脈絡膜の進行性萎縮など、乾性AMD様病変を発症することが示されています。 12

原因の対策

食事療法

高脂肪食、コレステロール豊富な食事は、AMD様病状を促進するため、健康的な食事を心がけることが重要です。 8

DHAを多く含む食事は、マウスモデルにおいてAMD様病状を軽減することが示されました。 7

遺伝子治療

将来的には、遺伝子治療がAMDの治療法として注目されています。 13

薬物療法

補体因子Hの変異がAMDの発症に関与していることから、補体因子Hを標的とした治療法が期待されています。 8

ALKBH5阻害剤であるIOX1は、AMDにおけるRPE機能不全とCNVの進行を抑制することが示されています。 6

手術

白内障手術は、AMDの進行リスクを高める可能性があるという懸念があります。 2

白内障手術は、白内障による視力低下を改善するための有効な治療法ですが、AMDの進行リスクを高める可能性があります。 1

白内障手術は、AMDの進行リスクを高める可能性がありますが、AMD患者における白内障手術の必要性については、医師と相談する必要があります。 3

研究間の比較

研究の共通点

複数の研究において、食事、遺伝子、補体系、鉄の蓄積などがAMDの発症に関与することが示されています。 8 11 10 9

研究の相違点

各研究では、AMDの発症における特定の要因やメカニズムに焦点を当てています。例えば、ある研究では補体因子Hの変異に焦点を当てているのに対し、別の研究では光受容体の代謝異常、または鉄の蓄積に焦点を当てています。 8 7 9

実生活への応用について注意点

AMDは、遺伝的要因、環境要因、生活習慣など、さまざまな要因が複雑に絡み合って発症すると考えられています。そのため、AMDの予防や治療には、個々の要因に合わせた対策が必要になります。 4

現在の研究の限界点

AMDの研究は、まだ発展途上であり、多くの謎が残されています。 4

例えば、AMDの病態や進行メカニズム、個々の患者に最適な治療法など、未解明な点が数多くあります。 7

今後必要とされる研究の方向性

AMDの予防と治療のためのより効果的な戦略を開発するためには、さらなる研究が必要です。 7

特に、AMDの病態をより深く理解し、新しい治療標的を特定することが重要です。 4

また、AMD患者の生活の質を向上させるための研究も必要です。 15

結論

AMDは、高齢者の失明の主要な原因であり、食事、遺伝子、補体系、鉄の蓄積など、さまざまな要因がAMDの発症に関与しています。 8 11 10 9

AMDの予防や治療には、健康的な食事、生活習慣の改善、遺伝子治療、薬物療法など、さまざまなアプローチが必要になります。 8 7 13 6

AMDの研究は、まだ発展途上であり、さらなる研究が必要です。 4 7

15件の文献分析
ポジティブな内容
7
中立
2
ネガティブな内容
6
論文タイプ
0
1
4
5
15
1.

加齢黄斑変性を有する人における白内障の手術

著者: CasparisHeather, LindsleyKristina, BresslerNeil B

原題: Surgery for cataracts in people with age-related macular degeneration.

白内障と加齢黄斑変性（AMD）は、高齢者の失明の一般的な原因であり、しばしば一緒に起こる。白内障手術は効果的であるが、一部の医師は、この手術がAMDを悪化させ、視力損失が大きくなるのではないかと懸念している。

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レビュー特定のトピックに関する既存の研究を批判的に検討し、その分野の知識の現状を要約する記事。
システマティックレビュー特定の研究質問に答えるために、関連する研究を体系的に収集、評価、統合するレビュー。

原文 : 英語

2.

加齢黄斑変性のある患者の場合、白内障の手術

著者: CasparisHeather, LindsleyKristina, KuoIrene C, SikderShameema, BresslerNeil B

原題: Surgery for cataracts in people with age-related macular degeneration.

白内障の治療
AMDの悪化

白内障と加齢黄斑変性（AMD）は、50歳以上の人々に、しばしば一緒に発生する、一般的な目の病気です。白内障手術は、白内障による視力低下を効果的に治療しますが、一部の医師は、これがAMDを悪化させ、最終的に視力に悪影響を与える可能性があると懸念しています。

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原文 : 英語

3.

加齢黄斑変性症の人の白内障の手術

著者: CasparisHeather, LindsleyKristina, KuoIrene C, SikderShameema, BresslerNeil M

原題: Surgery for cataracts in people with age-related macular degeneration.

白内障治療
AMDの悪化

白内障と加齢黄斑変性 (AMD) は、高齢者によく見られる視力の問題です。 白内障手術は、白内障によって引き起こされる視力低下を改善しますが、一部の医師は、AMD を悪化させ、全体的な視力が低下する可能性があると信じています。 この研究では、白内障手術が AMD の悪化のリスクを高めるかどうかを調査することを目的としています。

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原文 : 英語

4.

類推によるAMDの理解：AMD、AD、AS、およびGNにおける脂質関連の共通の病的メカニズムの系統的レビュー

著者: XuQinyuan, CaoSijia, RajapakseSanjeeva, MatsubaraJoanne A

原題: Understanding AMD by analogy: systematic review of lipid-related common pathogenic mechanisms in AMD, AD, AS and GN.

AMD治療

この研究は、加齢黄斑変性（AMD）、アルツハイマー病、アテローム性動脈硬化症、糸球体腎炎の間の共通点を調査し、これらの共有された経路を理解することで、AMDの病因に関する洞察が得られる可能性を示唆している。

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原文 : 英語

5.

黄斑変性に関連するC1QTNF5（S163）変異は、高次の構造的再編成を引き起こす

著者: TuXiongying, PalczewskiKrzysztof

原題: The macular degeneration-linked C1QTNF5 (S163) mutation causes higher-order structural rearrangements.

C1QTNF5変異
L-ORMD

C1QTNF5タンパク質は、網膜色素上皮（RPE）細胞接着に重要な役割を果たします。C1QTNF5の部位163（S163R）におけるSerからArgへの変異は、晩発性網膜黄斑変性（L-ORMD）を引き起こす可能性があります。この変異は、S163の分子間水素結合ネットワークを弱め、タンパク質の接着機能を阻害する可能性があります。

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原文 : 英語

6.

ALKBH5は、AKT/mTOR経路を介して、加齢性黄斑変性において網膜色素上皮の異常と脈絡膜新生血管形成を引き起こす

著者: SunRu-Xu, ZhuHong-Jing, ZhangYe-Ran, WangJia-Nan, WangYing, CaoQiu-Chen, JiJiang-Dong, JiangChao, YuanSong-Tao, ChenXue, LiuQing-Huai

原題: ALKBH5 causes retinal pigment epithelium anomalies and choroidal neovascularization in age-related macular degeneration via the AKT/mTOR pathway.

AMDに対するIOX1
AMD
CNV
RPE機能不全

本研究は、RNA脱メチル化酵素であるALKBH5が加齢黄斑変性（AMD）で上方制御され、RPEの機能不全と脈絡膜新生血管（CNV）に寄与することを明らかにした。ALKBH5は、PIK3C2Bの脱メチル化を介してAKT/mTOR経路を活性化することにより、これらの病理学的特徴を促進する。ALKBH5阻害剤であるIOX1は、AMDの治療薬として有望である。

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原文 : 英語

7.

マウスにおける光受容体代謝の変化は、後期における加齢黄斑変性様の病態を引き起こす

著者: ChengShun-Yun, CipiJoris, MaShan, HaflerBrian P, KanadiaRahul N, BrushRichard S, AgbagaMartin-Paul, PunzoClaudio

原題: Altered photoreceptor metabolism in mouse causes late stage age-related macular degeneration-like pathologies.

DHAサプリメント
グルコース不足
光受容体損傷

本研究は、加齢黄斑変性（AMD）の進行における光受容体代謝変化の潜在的な役割を調査しています。本研究では、AMD患者の光受容体は、代謝プロファイルが変化していることがわかり、代謝適応が疾患の進行に寄与している可能性が示唆されました。本研究では、これらの知見に基づいて、AMDの潜在的な治療標的を特定しました。

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原文 : 英語

8.

ヒト補体因子 H Y402H 多型は、マウスで加齢黄斑変性の表現型と脂質異常症を引き起こす

著者: LandowskiMichael, KellyUna, KlingebornMikael, GroelleMarybeth, DingJin-Dong, GrigsbyDaniel, Bowes RickmanCatherine

原題: Human complement factor H Y402H polymorphism causes an age-related macular degeneration phenotype and lipoprotein dysregulation in mice.

AMD治療
AMDの発症

この研究は、補体因子H（CFH）遺伝子の一般的な遺伝子変異がマウスにおける加齢黄斑変性（AMD）の発症に及ぼす影響を調べる。この研究では、AMDリスク関連CFH変異を持つマウスは、高脂肪食を与えられた場合、視力喪失、網膜ストレスの増加、眼球への沈着など、AMD様病変の兆候を示すことがわかった。これらの変化は、正常なCFH変異を持つマウスや若いマウスでは観察されなかった。この研究は、AMDリスク変異を持つマウスで上昇したことがわかったリポタンパク質を標的とすることは、AMD治療のための潜在的な治療戦略である可能性を示唆している。

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原文 : 英語

9.

マウスにおけるセルロプラスミンとヘファエスティンの破壊は、加齢黄斑変性の特徴を伴う網膜鉄過剰負荷と網膜変性を引き起こす

著者: HahnPaul, QianYing, DentchevTzvete, ChenLin, BeardJohn, HarrisZena Leah, DunaiefJoshua L

原題: Disruption of ceruloplasmin and hephaestin in mice causes retinal iron overload and retinal degeneration with features of age-related macular degeneration.

鉄恒常性
網膜変性

本研究では、フェロキシダーゼセロプラスミン（Cp）とそのホモログであるヘファエスティン（Heph）の網膜鉄恒常性における役割を調査しました。本研究では、CpとHephの両方が欠損したマウスでは、網膜色素上皮と網膜の鉄が顕著に年齢依存的に増加することがわかりました。

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原文 : 英語

10.

RPEによる局所的な補体応答は、早期の加齢黄斑変性を引き起こす

著者: Fernandez-GodinoRosario, GarlandDonita L, PierceEric A

原題: A local complement response by RPE causes early-stage macular degeneration.

加齢黄斑変性

この研究は、網膜色素上皮（RPE）が基底沈着物の形成における役割を調査した。基底沈着物は、遺伝性および加齢性黄斑変性（MDs）の初期の徴候である。遺伝性MDのマウスモデルを用いて、この研究では、RPEによって局所的に産生される補体成分3a（C3a）が基底沈着物の形成に関与していることを発見した。これらの知見は、C3aがEFEMP1関連MDとAMDの治療における潜在的な治療標的であることを示唆している。

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原文 : 英語

11.

コレステロール豊富な食事は、ウサギの網膜に年齢関連黄斑変性のような病態を引き起こす

著者: DasariBhanu, PrasanthiJaya Rp, MarwarhaGurdeep, SinghBrij B, GhribiOthman

原題: Cholesterol-enriched diet causes age-related macular degeneration-like pathology in rabbit retina.

AMDのリスク
アルツハイマー病のリスク

アルツハイマー病（AD）と加齢性黄斑変性症（AMD）は、いくつかの病理学的特徴を共有しています。この研究では、コレステロール豊富な食事がウサギの網膜にAMD様の特徴を引き起こす程度を調査します。

Comparative Study結果/特性の違い/類似性を判断するため、複数グループ/介入を比較する研究。
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12.

アリール炭化水素受容体欠損は、細胞外マトリックス代謝の調節不全と加齢黄斑変性様病態を引き起こす

著者: HuPeng, HerrmannRolf, BednarAmanda, SaloupisPeter, DwyerMary A, YangPing, QiXiaoping, ThomasRussell S, JaffeGlenn J, BoultonMichael E, McDonnellDonald P, MalekGoldis

原題: Aryl hydrocarbon receptor deficiency causes dysregulated cellular matrix metabolism and age-related macular degeneration-like pathology.

AMDリスク

この研究では、加齢黄斑変性（AMD）におけるアリール炭化水素受容体（AhR）の役割を調査した。研究者は、AhRの活性は加齢とともに低下し、AhRを欠損したマウスはAMD様病変を発症することを発見した。これは、AhRがAMDの潜在的な治療標的となる可能性があることを示唆している。

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13.

黄斑変性：種類、原因、および可能な介入.

著者: FeretAlice, SteinwegSue, GriffinHarold C, GloverSherrill

原題: Macular degeneration: types, causes, and possible interventions.

加齢黄斑変性治療

加齢黄斑変性は、50歳以上の人々の失明の主な原因である。この研究では、この状態、現在の介入、そして将来の治療戦略の可能性について概説する。

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14.

フィブリン-3の欠如は、マウスにおいて早期老化とヘルニアを引き起こすが、黄斑変性症は引き起こさない.

著者: McLaughlinPrecious J, BakallBenjamin, ChoiJiwon, LiuZhonglin, SasakiTakako, DavisElaine C, MarmorsteinAlan D, MarmorsteinLihua Y

原題: Lack of fibulin-3 causes early aging and herniation, but not macular degeneration in mice.

加齢黄斑変性

EFEMP1遺伝子によってコードされるタンパク質であるフィブリン-3は、筋膜結合組織の完全性を維持し、老化を調節するために不可欠である。フィブリン-3を欠損したマウスは、寿命が短く、体重が減少し、ヘルニアを発症するが、黄斑変性関連の欠損は観察されなかった。これは、フィブリン-3機能の喪失が、ヒトの黄斑変性の主要な原因ではないことを示唆している。

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原文 : 英語

15.

'私はそれが何によって引き起こされるのか知りたい、つまり私がしたことが何か、あなたは知っていますか？'私たちは、加齢黄斑変性の患者さんの情報とサポートのニーズに応えていますか？質的研究

著者: BurtonA E, ShawR L, GibsonJ M

原題: 'I'd like to know what causes it, you know, anything I've done?' Are we meeting the information and support needs of patients with macular degeneration? A qualitative study.

情報不足

加齢黄斑変性症 (AMD) 患者は、診断の前、中、後に重要な情報不足を経験し、自己主張と必要なサポートへのアクセスを制限していた。

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