メタゾラミドの効果[論文24件の分析]

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原文の要約

主要な研究結果

メタゾラミドは、緑内障、高地病、間欠的低酸素症、細菌感染症、アルツハイマー病、糖尿病性心筋症などのさまざまな病状に有望な治療効果を示すことが、さまざまな研究で示されています。 15 では、メタゾラミドがアミロイドβによって誘発されるミトコンドリアの毒性を選択的に阻害することが示されました。 22 では、メタゾラミドがクモ膜下出血による神経細胞の死滅を抑制し、神経行動を改善することが明らかになりました。 7 は、メタゾラミドが1型糖尿病マウスにおけるβ-カテニン分解を促進することで、糖尿病性心筋症の発症を抑制することを示唆しました。さらに、メタゾラミドは高地病の予防と治療に役立つ可能性があります。 10 は、メタゾラミドがアセタゾラミドよりも脂溶性が高く、副作用が少なく、高地病の予防と治療に効果的であることを示唆しました。一方、メタゾラミドは重篤な皮膚反応を引き起こすことが知られています。 は、メタゾラミド点眼液が原因で死亡に至った症例を報告しました。 14 は、メタゾラミドが原因のステブンス・ジョンソン症候群と中毒性表皮壊死症は、HLA-B*5901遺伝子型と関連している可能性があると指摘しています。

ベネフィットとリスク

ベネフィット要約

メタゾラミドは、さまざまな病状の治療に有望な薬剤です。緑内障、高地病、間欠的低酸素症、細菌感染症、アルツハイマー病、糖尿病性心筋症などの治療に効果的である可能性があります。特に、アミロイドβによって誘発されるミトコンドリアの毒性を選択的に阻害する効果や、クモ膜下出血による神経細胞の死滅を抑制し、神経行動を改善する効果などが注目されています。また、メタゾラミドはアセタゾラミドよりも脂溶性が高く、副作用が少なく、高地病の予防と治療に効果的である可能性があります。

リスク要約

メタゾラミドは、重篤な皮膚反応を引き起こすことが知られています。ステブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症などの重篤な副作用のリスクがあり、これらの副作用は致命的になる可能性があります。これらの副作用は、HLA-B*5901遺伝子型と関連している可能性があると指摘されています。

研究間の比較

研究の共通点

多くの研究が、メタゾラミドがさまざまな病状に有望な治療効果を示すことを示唆しています。これらの研究は、メタゾラミドの多様な作用機序とその潜在的な治療効果を明らかにするために、さまざまな研究手法とモデルを用いています。

研究の相違点

研究によってメタゾラミドの有効性や安全性に関する結果は異なります。特に、メタゾラミドが重篤な皮膚反応を引き起こすリスクについては、研究間で意見が一致していません。メタゾラミドの投与量や治療期間、患者の遺伝的背景などの要因が、これらの結果に影響を与えている可能性があります。

結果の一貫性や矛盾点について

メタゾラミドはさまざまな病状に有望な治療効果を示す可能性がありますが、重篤な皮膚反応を引き起こすリスクも存在することが、複数の研究で示されています。メタゾラミドの安全性と有効性に関するさらなる研究が必要です。

実生活への応用について注意点

メタゾラミドは、重篤な皮膚反応を引き起こす可能性があるため、医師の指示に従って慎重に使用する必要があります。メタゾラミドの投与前に、HLA-B*5901遺伝子型検査を実施することが推奨される場合があります。メタゾラミドを使用する際には、皮膚反応などの副作用に注意し、異常を感じた場合はすぐに医師に相談してください。

現在の研究の限界点

メタゾラミドの安全性と有効性に関する研究は、まだ十分ではありません。特に、メタゾラミドが重篤な皮膚反応を引き起こすリスクについては、さらなる研究が必要です。また、メタゾラミドの最適な投与量や治療期間、患者の遺伝的背景などの要因が、治療効果や副作用にどのように影響するかを調査する必要があります。

今後必要とされる研究の方向性

メタゾラミドの安全性と有効性をさらに評価するために、大規模な臨床試験を実施する必要があります。特に、メタゾラミドが重篤な皮膚反応を引き起こすリスクを評価し、リスクを軽減するための対策を検討する必要があります。また、メタゾラミドの最適な投与量や治療期間、患者の遺伝的背景などの要因が、治療効果や副作用にどのように影響するかを調査する必要があります。

結論

メタゾラミドは、さまざまな病状の治療に有望な薬剤です。しかし、重篤な皮膚反応を引き起こすリスクも存在するため、医師の指示に従って慎重に使用する必要があります。メタゾラミドの安全性と有効性に関するさらなる研究が必要であり、その結果に基づいて、メタゾラミドの適切な使用について検討する必要があります。

24件の文献分析
ポジティブな内容
19
中立
1
ネガティブな内容
4
論文タイプ
2
1
3
3
24
2.

急性非動脈性中心網膜動脈閉塞症の介入。

著者: LinJohn C, SongSophia, NgSueko M, ScottIngrid U, GreenbergPaul B

原題: Interventions for acute non-arteritic central retinal artery occlusion.

CRAOの治療

非動脈性急性中心性網膜動脈閉塞（CRAO）は、網膜への血流が突然遮断され、重度の視力喪失を引き起こす。多くの治療法が提案されているが、合意された治療レジメンはない。

ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。
レビュー特定のトピックに関する既存の研究を批判的に検討し、その分野の知識の現状を要約する記事。
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システマティックレビュー特定の研究質問に答えるために、関連する研究を体系的に収集、評価、統合するレビュー。

原文 : 英語

4.

イマチニブとメタゾラミドは、ACE2酵素活性を高め、ウイルスの侵入を阻害することにより、COVID-19誘発代謝合併症を改善する。

著者: LiZilun, PengMeixiu, ChenPin, LiuChenshu, HuAo, ZhangYixin, PengJiangyun, LiuJiang, LiYihui, LiWenxue, ZhuWei, GuanDongxian, ZhangYang, ChenHongyin, LiJiuzhou, FanDongxiao, HuangKan, LinFen, ZhangZefeng, GuoZeling, LuoHengli, HeXi, ZhuYuanyuan, LiLinghua, HuangBingding, CaiWeikang, GuLei, LuYutong, DengKai, YanLi, ChenSifan

原題: Imatinib and methazolamide ameliorate COVID-19-induced metabolic complications via elevating ACE2 enzymatic activity and inhibiting viral entry.

COVID-19治療

本研究では、イマチニブ、メタゾラミド、ハルパゴサイドがACE2経路の直接活性化因子であることを突き止めました。ACE2経路はCOVID-19で障害されており、代謝合併症に寄与しています。これらの化合物は、インスリン抵抗性とSARS-CoV-2感染状態の両方において、in vivoで代謝異常を改善しました。さらに、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質へのACE2結合をアロステリックに阻害することで、ウイルス侵入を抑制しました。本研究は、ACE2の酵素活性化が、COVID-19の代謝的後遺症の治療のための新しい治療アプローチとなる可能性を示唆しています。

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原文 : 英語

5.

HLA-B*59:01とHLA-B*55:02に共通するユニークなモチーフは、漢民族におけるメタゾラミド誘発性スティーブンス・ジョンソン症候群および中毒性表皮壊死症と関連している。

著者: JiangM, YangF, ZhangL, XuD, JiaY, ChengY, HanS, WangT, ChenZ, SuY, ZhuZ, ChenS, ZhangJ, WangL, YangL, YangJ, LuoX, XingQ

原題: Unique motif shared by HLA-B*59:01 and HLA-B*55:02 is associated with methazolamide-induced Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in Han Chinese.

SJS
TEN

メタゾラミド（MTZ）は、HLA-B*59:01と関連しているスティーブンス・ジョンソン症候群（SJS）および中毒性表皮壊死症（TEN）を引き起こすことが知られている。しかし、MTZ誘発性SJS/TENの症例の中には、HLA-B*59:01陰性であるものもあり、他の遺伝的要因がこのような有害反応に寄与している可能性を示唆している。

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原文 : 英語

6.

L型Ca<sup>2+</sup>チャネル電流の阻害を介した、N-メチルアセタゾラミドによる心臓保護効果。

著者: PardoAlejandro Ciocci, Diaz ZegarraLeandro A, González ArbeláezLuisa F, IbáñezAlejandro M, DíazRomina G, AielloErnesto A, MoscaSusana M

原題: Cardioprotective effects of N-methylacetazolamide mediated by inhibition of L-type Ca<sup>2+</sup> channel current.

心筋の保護

本研究では、N-メチルアセタゾラミド（NMA）が、梗塞サイズを減らし、心筋機能を改善し、ミトコンドリアの分裂を抑制することで、ラットの単離心臓における虚血再灌流障害から心筋を保護することを発見した。この保護効果は、Akt/PKCεシグナル伝達経路の活性化とL型カルシウム電流の減少に関連していた。

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原文 : 英語

7.

メタゾラミドは、1型糖尿病マウスにおけるβ-カテニンの分解を促進することにより、糖尿病性心筋症の発症を抑制する。

著者: ChenXiaoqing, LiYilang, YuanXun, YuanWenchang, LiConglin, ZengYue, LianYuling, QiuXiaoxia, QinYuan, ZhangGuiping, LiuXiawen, LuoChengfeng, LuoJian-Dong, HouNing

原題: Methazolamide Attenuates the Development of Diabetic Cardiomyopathy by Promoting β-Catenin Degradation in Type 1 Diabetic Mice.

心筋症治療

炭酸脱水酵素阻害剤であるメタゾラミド(MTZ)は、1型糖尿病(T1DM)のマウスモデルにおいて、心臓保護効果を示すことが示されている。MTZは、血糖値を低下させ、グルコース耐性を改善し、心機能不全を改善した。これらの効果は、MTZがAXIN1-β-カテニン相互作用を促進し、その後のβ-カテニン分解を通じてβ-カテニンレベルを低下させる能力によって媒介される可能性が高い。

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原文 : 英語

9.

メタゾラミドとテオフィリンの併用は、急性低気圧性低酸素症における酸素飽和度を改善するが、運動能力や高度病を改善しない。

著者: SubudhiAndrew W, EveroOghenero, ReitingerJeremy, DavisChristopher, GronewoldJeffrey, NicholsAndrew J, Van-HoutenSonja Jameson, RoachRobert C

原題: Combined methazolamide and theophylline improves oxygen saturation but not exercise performance or altitude illness in acute hypobaric hypoxia.

酸素飽和度向上
AMS症状
有酸素運動能力の低下

本研究では、2種類の薬剤の組み合わせが、高高度における急性高山病（AMS）の症状を軽減し、有酸素運動能力を向上させることができるかどうかを調査しました。その結果、薬剤の組み合わせでは、AMSの症状が軽減されず、有酸素運動能力が低下しました。

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原文 : 英語

10.

高度病におけるメタゾラミド。

著者: LuHui, ZhangHuaqun, JiangYuanying

原題: Methazolamide in high-altitude illnesses.

疲労軽減
高所病予防
高所病治療

炭酸脱水酵素阻害剤であるメタゾラミドは、アセタゾラミドと比較して脂溶性が高く、副作用が少ない。メタゾラミドは、全身性代謝性アシドーシスを増加させ、換気と酸素化レベルを改善することができる。本稿では、高山病の予防と治療におけるメタゾラミドのアセタゾラミドに対する利点を論じる。

ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。
レビュー特定のトピックに関する既存の研究を批判的に検討し、その分野の知識の現状を要約する記事。

原文 : 英語

11.

ヒトの呼吸制御に対する、メタゾラミドの影響：アセタゾラミドとの比較。

著者: TeppemaLuc J, BouletLindsey M, HackettHeather K, DominelliPaolo B, CheyneWilliam S, DominelliGiulio S, SwensonErik R, FosterGlen E

原題: Influence of methazolamide on the human control of breathing: A comparison to acetazolamide.

低酸素性肺血管収縮の減少
代謝性アシドーシス

この研究は、ヒトの呼吸制御に対する炭酸脱水酵素阻害薬であるメタゾラミドの影響を調査した。メタゾラミドはアセタゾラミドと同様に、代謝性アシドーシスを引き起こし、酸素感受性を損なうことなく、換気CO2応答曲線を左方にシフトさせることがわかった。この研究は、メタゾラミドが特定の呼吸器疾患の治療におけるアセタゾラミドの貴重な代替薬となりうることを示唆している。

Comparative Study結果/特性の違い/類似性を判断するため、複数グループ/介入を比較する研究。
ジャーナル論文学術や専門分野のジャーナルに掲載される、独自の研究や学術的分析を報告する記事。
ランダム化比較試験ランダム化により治療群と対照群に分け、介入の効果を評価する臨床試験。
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原文 : 英語

13.

高スループットシーケンスを用いた、スティーブンス・ジョンソン症候群/中毒性表皮壊死症患者のT細胞受容体βレパートリーの包括的な評価。

著者: XiongHao, WangLanting, JiangMenglin, ChenShengan, YangFanping, ZhuHuizhong, ZhuQinyuan, TangChenling, QinShengying, XingQinghe, LuoXiaoqun

原題: Comprehensive assessment of T cell receptor β repertoire in Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis patients using high-throughput sequencing.

SJS/TEN治療

スティーブンス・ジョンソン症候群（SJS）と中毒性表皮壊死症（TEN）は、薬剤による重篤な皮膚反応である。本研究は、3つの異なる薬剤に関連するSJS/TEN患者17人のT細胞受容体（TCR）レパートリーを調べた。その結果、SJS/TEN患者は、より高度に拡張されたTCRクローンと、TCRレパートリーの多様性が低かったことが明らかになった。本研究はまた、同じ原因薬剤の患者間で、類似した優勢なクローンタイプと共有されたTCRサブタイプを特定した。これらの知見は、SJS/TENにおけるT細胞の役割と潜在的な治療標的についての洞察を提供する。

Clinical Trial臨床試験（治験）とは、ヒトを対象として、医薬品や医療機器、治療法などの有効性や安全性を評価するために行われる計画的な研究のことです。新しい治療法の可能性を探り、患者さんの健康を向上させることを目的としています
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原文 : 英語

14.

HLA-B*5901とメタゾラミド誘発スティーブンス・ジョンソン症候群/中毒性表皮壊死症の関連性：系統的レビューとメタ分析。

著者: TangamornsuksanWimonchat, LohitnavyManupat

原題: Association between HLA-B*5901 and methazolamide-induced Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis: a systematic review and meta-analysis.

遺伝子スクリーニング
SJS/TEN
過敏症

メタゾラミドは、重篤な皮膚反応であるスティーブンス・ジョンソン症候群と中毒性表皮壊死症（SJS/TEN）を引き起こす可能性がある。これらの遺伝子はSJS/TENのリスク増加に関連しているため、アジア人ではメタゾラミドを使用する前にHLA-B*5901とHLA-B*5901-Cw*0102ハプロタイプの遺伝子検査が推奨される。

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メタアナリシス複数の研究結果を統合して、特定の問題についてのより一般的な結論を導き出す統計的手法。
システマティックレビュー特定の研究質問に答えるために、関連する研究を体系的に収集、評価、統合するレビュー。

原文 : 英語

15.

炭酸脱水酵素阻害は、アミロイドβ神経血管ミトコンドリア毒性を選択的に予防する。

著者: SolesioMaría E, PeixotoPablo M, DebureLudovic, MadambaStephen M, de LeonMony J, WisniewskiThomas, PavlovEvgeny V, FossatiSilvia

原題: Carbonic anhydrase inhibition selectively prevents amyloid β neurovascular mitochondrial toxicity.

アルツハイマー病の予防

炭酸脱水酵素阻害剤（CAI）は、アルツハイマー病（AD）の新しい治療法となる可能性がある。

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原文 : 英語

16.

Effect of acetazolamide and methazolamide on diaphragm and dorsiflexor fatigue: a randomized controlled trial.

著者: DominelliPaolo B, McNeilChris J, VermeulenTyler D, StucklessTroy J R, BrownCourtney V, DominelliGiulio S, SwensonErik R, TeppemaLucas J, FosterGlen E

原題: Effect of acetazolamide and methazolamide on diaphragm and dorsiflexor fatigue: a randomized controlled trial.

筋肉疲労

本研究では、健康な男性における横隔膜および背屈筋疲労に対するアセタゾラミドとメタゾラミドの効果を比較した。メタゾラミドは、アセタゾラミドよりも神経筋疲労が少なく、臨床使用または急性高山病の予防に利点がある可能性を示唆している。

Comparative Study結果/特性の違い/類似性を判断するため、複数グループ/介入を比較する研究。
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ランダム化比較試験ランダム化により治療群と対照群に分け、介入の効果を評価する臨床試験。
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原文 : 英語

17.

ラットにおける間欠的低酸素症誘発性過剰赤血球症に対するメタゾラミドの治療効果。

著者: ZhangZhiqing, XiaoZhonghai, DengBingnan, LiuXiaohua, LiuWei, NieHongjing, LiXi, ChenZhaoli, YangDanfeng, DuanRuifeng

原題: Therapeutic Efficacy of Methazolamide Against Intermittent Hypoxia-Induced Excessive Erythrocytosis in Rats.

脂質代謝の改善
赤血球増多症治療
酸素運搬の改善
低酸素症

メタゾラミドは、炭酸脱水酵素阻害剤であり、ラットにおける長期的な低酸素症によって誘発された過剰な赤血球増加症の治療において用量依存的な有効性を示した。メタゾラミドは、ヘモグロビン濃度、ヘマトクリット、血液粘度を低下させ、酸素輸送と脂質代謝にも有益な効果を示した。

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原文 : 英語

18.

網膜色素変性症に続発する嚢胞様黄斑浮腫の治療：系統的レビュー。

著者: BakthavatchalamMalini, LaiFrank H P, RongShi Song, NgDanny S, BrelenMarten E

原題: Treatment of cystoid macular edema secondary to retinitis pigmentosa: a systematic review.

CME治療
経口アセタゾラミド
CMEリバウンド

経口炭酸脱水酵素阻害剤は、網膜色素変性症に続発する嚢胞様黄斑浮腫（CME）の第一選択治療法として有効である。経口アセタゾラミドが最も効果的な治療法であるが、経口アセタゾラミドを服用できない患者には、局所ドルゾラミドが適切な代替手段となる。

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原文 : 英語

19.

熱性疾患であるツラレミアの原因となる、病原性細菌であるフランシセラ・ツラレンシスからのβ炭酸脱水酵素に対する、スルホンアミドの阻害プロファイル。

著者: Del PreteSonia, VulloDaniela, OsmanSameh M, AlOthmanZeid, SupuranClaudiu T, CapassoClemente

原題: Sulfonamide inhibition profiles of the β-carbonic anhydrase from the pathogenic bacterium Francisella tularensis responsible of the febrile illness tularemia.

抗感染症

フランシセラ・ツラレンシス細菌から、新しい炭酸脱水酵素 (CA) 酵素が同定された。この酵素は高い触媒活性を示し、特定のスルホンアミドによって阻害されたことから、新しい抗感染症薬の潜在的な標的となる可能性が示唆された。

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20.

病原性細菌<i>バークホルデリア・プセウドマレイ</i>のβ-およびγ-炭酸脱水酵素のスルホンアミド阻害プロファイルの比較。

著者: VulloDaniela, Del PreteSonia, Di FonzoPietro, CarginaleVincenzo, DonaldW Alexander, SupuranClaudiu T, CapassoClemente

原題: Comparison of the Sulfonamide Inhibition Profiles of the β- and γ-Carbonic Anhydrases from the Pathogenic Bacterium Burkholderia pseudomallei.

BpsCAβ の阻害

この研究では、熱帯病であるメリオイドーシスを引き起こす病原菌であるブルセラ・プセウドマレ（Burkholderia pseudomallei）から、β-炭酸脱水酵素（CA、EC 4.2.1.1）、BpsCAβをクローニング、精製、および特性解析した。この酵素は、生理的なCO2の水和反応から重炭酸イオンとプロトンを生成する際に高い触媒活性を示した。

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22.

メタゾラミドは、クモ膜下出血マウスにおける、ニューロンアポトーシスの阻害によって、神経行動を改善する。

著者: LiMingchang, WangWei, MaiHaojian, ZhangXinmu, WangJian, GaoYufeng, WangYuefei, DengGang, GaoLing, ZhouShuanhu, ChenQianxue, WangXin

原題: Methazolamide improves neurological behavior by inhibition of neuron apoptosis in subarachnoid hemorrhage mice.

神経学的回復
脳浮腫の緩和
認知機能の改善

メトゾラミド（炭酸脱水酵素阻害剤）は、くも膜下出血（SAH）動物モデルおよびSAHの血液誘導一次皮質ニューロン（PCNs）細胞モデルで神経保護効果を示す。メトゾラミドは、神経損傷の回復を促進し、脳浮腫を軽減し、認知機能を改善するが、死亡率、脳血流変動、SAHグレード、脳血管攣縮に対しては保護効果を示さない。

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原文 : 英語

24.

ベルバミンは、アポトーシスの内因性経路を誘発することにより、インビボおよびインビトロで前立腺癌細胞の増殖を阻害した。

著者: ZhaoY, LvJ J, ChenJ, JinX B, WangM W, SuZ H, WangL Y, ZhangH Y

原題: Berbamine inhibited the growth of prostate cancer cells in vivo and in vitro via triggering intrinsic pathway of apoptosis.

前立腺癌の治療

ベルバミン(BBM)は、ミトコンドリア経路を介したアポトーシスを誘導することで、in vitroおよびin vivoで前立腺癌(PCa)細胞の増殖を効果的に抑制した。BBMはカスパーゼ-3を活性化し、細胞死に至らしめた。

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