ベンジルペニシリンと非ステロイド系抗炎症薬がナトリウム依存性ジカルボン酸トランスポーターNaDC-3と相互作用するこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

ベンジルペニシリンと非ステロイド系抗炎症薬のナトリウム依存性ジカルボン酸トランスポーターNaDC-3との相互作用

腎臓近位尿細管細胞の基底外側膜（NaDC-3）に存在するナトリウム依存性ジカルボン酸トランスポーターは、有機アニオントランスポーターOAT1およびOAT3を介して有機アニオンと薬物の交換に対する駆動力を維持します。これまで、クローニングされたNaDC-3との薬物の直接相互作用に関する情報は不足していました。ここでは、冬ヒラメ（fNaDC-3）およびヒト（hNaDC-3）の腎臓からクローニングされたNaDC-3との非ステロイド系抗炎症薬（NSAIDs）およびベンジルペニシリンの相互作用を調べました。フルフェナマートとベンジルペニシリンは、fNaDC-3を発現する卵母細胞における[14C]スクシネートの取り込みを阻害しました。フルフェナマートは、fNaDC-3を発現する卵母細胞において、約-60mVの逆転電位を持つNa(+)依存性電流を誘発しました。細胞外K+濃度を上昇させると、フルフェナマート存在下では、水注入対照卵母細胞よりも、fNaDC3発現卵母細胞の脱分極が大きくなりました。これらの知見は、フルフェナマートがfNaDC-3との相互作用を介してK+コンダクタンスを増加させたことを示唆しています。アセチルサリチル酸、インドメタシン、サリチル酸は、fNaDC-3では潜在的な依存性内向き電流を示しましたが、hNaDC-3発現卵母細胞では示しませんでした。ベンジルペニシリンは、fNaDC-3を発現する卵母細胞において、Na(+)依存性の電圧依存性内向き電流を誘発しました。しかし、電流はスクシネートによって誘発された電流よりもはるかに小さく、これはおそらく1価のベンジルペニシリンが2価のジカルボン酸結合部位への適合性が低いためです。これらのデータは、2価のジ-およびトリカルボン酸のトランスポーターに対する1価のアニオン性薬のこれまで知られていない影響を示しています。

薬剤とNaDC-3の相互作用

この研究は、一部の薬剤が腎臓のNaDC-3というトランスポーターと相互作用することで、腎臓での薬物の排出に影響を与える可能性を示唆しています。この研究結果は、薬剤の安全性と効果を評価する上で重要であり、今後、NaDC-3と薬剤の相互作用についてのさらなる研究が必要となります。

ラクダ博士の視点

砂漠の砂のように、薬剤はそれぞれ異なる性質を持っています。この研究は、薬剤が私たちの体の中を旅する際に、予想外の出会いを経験する可能性を示唆しています。特に、NaDC-3というトランスポーターは、薬剤の体内での動きに大きな影響を与える可能性があります。この研究は、薬剤の安全性と効果をより深く理解するために、砂漠のように広大な知識の海を探求する必要があることを教えてくれます。