マウスにおける、脂質恒常性に対する、ジドブジン、スタブジン、およびβ-アミノイソ酪酸の影響:ヒトの脂肪の減少における可能な役割これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: BastinJean, BegricheKarima, FromentyBernard, GuimontMarie-Christine, IgoudjilAnissa, LaigneauJean-Pierre, LettéronPhilippe, MaisonneuveCaroline, PessayreDominique

原題: Effects of zidovudine, stavudine and beta-aminoisobutyric acid on lipid homeostasis in mice: possible role in human fat wasting.

論文詳細 
原文の要約 :
Although mitochondrial DNA (mtDNA) depletion could play a role in nucleoside reverse transcriptase inhibitor-induced lipoatrophy, poor correlations between fat mtDNA levels and lipoatrophy suggest additional mechanism(s). Stavudine (d4T), zidovudine (AZT) and the thymine catabolite, beta-aminoisobut...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://doi.org/10.1177/135965350400900513

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

ジドブジン、スタブジン、β-アミノイソ酪酸の脂質代謝への影響

HIV感染症の治療薬であるヌクレオシド逆転写酵素阻害剤(NRTI)は、脂肪減少症という副作用を引き起こすことが知られています。脂肪減少症は、NRTIがミトコンドリアDNA(mtDNA)を枯渇させることによって引き起こされると考えられていますが、mtDNAの枯渇と脂肪減少症の間に相関関係が見られないことから、他に原因があると考えられています。本研究では、マウスを用いて、ジドブジン(AZT)、スタブジン(d4T)、β-アミノイソ酪酸(BAIBA)の脂質代謝への影響を調べました。

研究の結果、d4T、AZT、BAIBAは、マウスの肝臓ミトコンドリアにおける脂肪酸の酸化を促進し、血中ケトン体の濃度を増加させることがわかりました。これらの結果は、d4T、AZT、BAIBAが、脂肪の分解を促進することで脂肪減少症を引き起こす可能性を示唆しています。

脂肪減少症の原因解明

本研究は、NRTIによる脂肪減少症のメカニズムを解明する上で重要な知見を提供しています。今後は、これらの知見を基に、脂肪減少症の予防や治療法の開発が進められることが期待されます。

ラクダ博士の結論

HIV治療薬の開発は、砂漠の中のオアシスを見つけるようなものです。様々な研究が行われていますが、副作用の発生メカニズムはまだ完全には解明されていません。本研究は、脂肪減少症の原因解明に重要なヒントを与えており、砂漠の中のオアシスを見つけるための、新たな道筋と言えるでしょう。

日付 :
  1. 登録日 2004-12-17
  2. 改訂日 2022-04-30
詳細情報 :

Pubmed ID

15535418

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

10.1177/135965350400900513

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