Atazanavir: effects on P-glycoprotein transport and CYP3A metabolism in vitro.これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

アタザナビル：in vitroにおけるP-糖タンパク質輸送とCYP3A代謝への影響

アタザナビルが、P-糖タンパク質（P-gp）の発現と活性、およびCYP3A活性に対する阻害力に及ぼす影響をin vitroで評価しました。P-gpの活性と発現の誘導は、LS180V細胞を用いて研究されました。P-gpの阻害は、LS180V細胞とCaco-2細胞の両方で研究されました。P-gpの活性は、P-gp媒介性ローダミン123（Rh123）輸送を測定することで評価され、P-gpの発現は、SDS-ポリアクリルアミドゲル電気泳動/ウエスタンブロット分析を用いて決定されました。CYP3A阻害は、ヒト肝臓ミクロソーム（HLM）を用いてトリアゾラム水酸化を測定することで試験しました。LS180V細胞を30μMのアタザナビルに長時間（3日間）曝露すると、免疫反応性P-gpの発現が2.5倍増加し、細胞内Rh123濃度が濃度依存的に低下し、コントロールの平均45%（S.D. 5.2%）になりました。LS180V細胞をアタザナビルに短時間（2時間）曝露すると、100μMのアタザナビルで細胞内Rh123濃度がコントロールの300%まで増加しました。30μM以上では、アタザナビルを短時間曝露すると、10μMのリトナビルで3日間前処理することによって誘導されたP-gpを逆転させました。P-gp阻害は、Caco-2細胞でも観察され、既知のP-gp阻害剤であるベラパミル（コントロールの50%）で観察されたものと同等の効果をもたらしました。HLMでは、アタザナビルはトリアゾラム水酸化の阻害剤であり、プレインキュベーションによって阻害力が大幅に増加しました。プレインキュベーションの有無によるIC50値は、それぞれ0.31μM（S.D. 0.13）と5.7μM（S.D. 4.1）でした。したがって、アタザナビルは、in vitroにおいてP-gpの阻害剤と誘導剤であり、CYP3Aの強力な阻害剤であることから、アタザナビルがin vivoで薬物相互作用を引き起こす可能性が示唆されます。

アタザナビルは、P-糖タンパク質とCYP3Aの阻害剤・誘導剤

本研究は、アタザナビルが、P-糖タンパク質とCYP3Aの阻害剤・誘導剤であることを示しています。

薬物相互作用の可能性

アタザナビルは、他の薬剤の代謝に影響を与える可能性があります。そのため、アタザナビルを服用する際には、医師に相談し、他の薬剤との相互作用に注意する必要があります。

ラクダ博士の結論

ラクダ博士は、薬物相互作用の重要性を改めて認識しました。本研究は、アタザナビルが、他の薬剤との相互作用を引き起こす可能性があることを示しています。薬を服用する際には、医師に相談し、他の薬剤との相互作用に注意するようにしましょう。