Differential effects of hydroxyurea and zileuton on interleukin-13 secretion by activated murine spleen cells: implication on the expression of vascular cell adhesion molecule-1 and vasoocclusion in sickle cell anemia.これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: BaligaB Surendra, GardnerRenee, HaynesJohnson, KuvibidilaSolo, OdeDavid, VelezMaria, WarrierRaj, YuLolie

原題: Differential effects of hydroxyurea and zileuton on interleukin-13 secretion by activated murine spleen cells: implication on the expression of vascular cell adhesion molecule-1 and vasoocclusion in sickle cell anemia.

論文詳細 
原文の要約 :
Interleukin-13 (IL-13), a TH2 cytokine, upregulates the expression of vascular cell adhesion molecule-1 on endothelial cells, a factor involved in vasoocclusion in sickle cell disease (SCD). Hydroxyurea improves clinical status of SCD patients in part by induction of fetal hemoglobin. Its effect on ...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://doi.org/10.1016/j.cyto.2005.01.010

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

鎌状赤血球症:血管閉塞を抑制する新たな治療法の可能性

鎌状赤血球症は、赤血球の形状が鎌状に変形し、血管を詰まらせる病気です。鎌状赤血球症は、遺伝子によって引き起こされます。鎌状赤血球症の症状としては、痛み、疲労感、呼吸困難などが挙げられます。本研究では、鎌状赤血球症における血管閉塞を抑制する新たな治療法の可能性について検討しています。

インターロイキン-13:血管閉塞の鍵を握る分子

血管閉塞は、鎌状赤血球症の重要な合併症の一つです。血管閉塞は、鎌状赤血球が血管を詰まらせることによって起こります。血管閉塞は、痛みの原因となるだけでなく、臓器の損傷や死亡を引き起こす可能性があります。本研究では、インターロイキン-13(IL-13)という物質が、鎌状赤血球症における血管閉塞に関与していることを明らかにしました。IL-13は、血管内皮細胞に作用し、血管内皮細胞の接着分子である血管細胞接着分子-1(VCAM-1)の発現を促進します。VCAM-1は、鎌状赤血球が血管内皮細胞に付着するのを促進し、血管閉塞を引き起こすと考えられています。

新たな治療法の開発:血管閉塞の抑制を目指して

本研究では、ヒドロキシ尿素とジレウトンという2つの薬剤が、IL-13の分泌を抑制することを見出しました。ヒドロキシ尿素は、鎌状赤血球症の標準治療薬として使用されています。ジレウトンは、喘息の治療薬として使用されています。ヒドロキシ尿素とジレウトンは、IL-13の分泌を抑制することで、血管閉塞を抑制する可能性があります。今後、ヒドロキシ尿素とジレウトンが鎌状赤血球症の治療に有効であるかどうかを調べるための臨床試験が期待されます。

ラクダ博士の結論

鎌状赤血球症は、血管閉塞という深刻な合併症を引き起こす可能性のある病気です。本研究では、IL-13が血管閉塞に関与していることを明らかにし、IL-13の分泌を抑制することで血管閉塞を抑制する可能性を示しました。今後の研究で、ヒドロキシ尿素とジレウトンが鎌状赤血球症の治療に有効であることが確認されれば、鎌状赤血球症患者の生活の質が向上するでしょう。

日付 :
  1. 登録日 2005-11-15
  2. 改訂日 2022-04-08
詳細情報 :

Pubmed ID

15927844

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

10.1016/j.cyto.2005.01.010

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