慢性1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジンとプロベネシドで治療されたマウスにおける、腹側被蓋野ニューロンに対する、持久運動の影響これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

慢性1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジンおよびプロベネシド処理マウスにおける腹側被蓋野ニューロンに対する持久運動の影響

黒質（A9細胞）と腹側被蓋野（VTA）（A10細胞）のドーパミン作動性ニューロンの喪失は、運動および非運動の欠損を引き起こすことに関連してパーキンソン病で報告されていますが、VTAニューロンの変性の臨床的および実験動物研究は、黒質ニューロンの変性と比較してそれほど重視されていません。本研究では、1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジンとプロベネシドによって誘導されたパーキンソン病の慢性マウスモデルにおいて、中程度の神経変性を示すレベルでVTAドーパミン作動性ニューロンを調べ、このモデルにおけるVTAニューロンに対する持久運動の影響を調べました。

持久運動がパーキンソン病モデルマウスのVTAニューロンの保護に効果があることを示しています。

正常な対照動物と比較して、中程度の神経変性を示すパーキンソン病の慢性マウスモデルは、これらの動物が研究全体を通じて座りがちな状態を維持した場合、VTAニューロンの有意な減少（52％の減少）を示しました。形態学的には、このモデルのVTAドーパミン作動性ニューロンは、細胞容積の減少を示し、不規則または不揃いな軸索および樹状突起の投影を示しました。慢性パーキンソン病のマウスを、10週間および18週間、1日40分、週5日、15m/分の速度で電動式げっ歯類トレッドミルで運動させた場合、VTAドーパミン作動性ニューロンの総数は、座りがちなパーキンソン病の動物よりも有意に多くなりました。特に、18週間運動させたパーキンソン病のマウスでは、VTAニューロンの数は正常範囲に戻り、細胞は高密度に分布し、独特な軸索と樹状突起の樹枝状構造を示しました。これらの結果は、長期の運動トレーニングが、中程度の神経変性を示すパーキンソン病の慢性マウスモデルのVTAにおけるドーパミン作動性ニューロンに対して神経保護作用を示すことを実証しています。

ラクダ博士の結論

パーキンソン病は、砂漠の旅で、ラクダが砂漠の熱気に晒されて、体力が衰え、動きが鈍くなってしまうようなものです。運動は、ラクダが砂漠の環境に適応し、体力を維持するために、砂漠を歩き回るように、神経細胞の機能を維持する効果があると考えられます。本研究は、ラクダが砂漠の旅を続けるために、運動が重要な役割を果たすことを示唆しています。