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骨格筋萎縮:潜在的な治療薬とその作用機序これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。
著者: DaburRajesh, DuttVikas, GuptaSanjeev, InjetiElisha, MittalAshwani
原題: Skeletal muscle atrophy: Potential therapeutic agents and their mechanisms of action.
原文の要約 :
Over the last two decades, new insights into the etiology of skeletal muscle wasting/atrophy under diverse clinical settings including denervation, AIDS, cancer, diabetes, and chronic heart failure have been reported in the literature. However, the treatment of skeletal muscle wasting remains an unr...掲載元で要旨全文を確認する
ラクダ博士の論文要約ブログラクダ博士について
ラクダ博士は、Health Journal が論文の内容を分かりやすく解説するために作成した架空のキャラクターです。
難解な医学論文を、専門知識のない方にも理解しやすいように、噛み砕いて説明することを目指しています。
* ラクダ博士による解説は、あくまで論文の要点をまとめたものであり、原論文の完全な代替となるものではありません。詳細な内容については、必ず原論文をご参照ください。
* ラクダ博士は架空のキャラクターであり、実際の医学研究者や医療従事者とは一切関係がありません。
* 解説の内容は Health Journal が独自に解釈・作成したものであり、原論文の著者または出版社の見解を反映するものではありません。
引用元:
https://doi.org/10.1016/j.phrs.2015.05.010
データ提供:米国国立医学図書館(NLM)
骨格筋萎縮:潜在的な治療薬とその作用機序
骨格筋萎縮は、様々な臨床状況、例えば神経脱落、エイズ、癌、糖尿病、慢性心不全などにおいて、筋量の減少を引き起こす重要な問題です。しかし、骨格筋萎縮の治療法は、いまだ確立されていません。本研究では、骨格筋萎縮の治療標的となる可能性のある19種類の薬剤について、その作用機序を6つのカテゴリーに分類してレビューしています。これらの薬剤は、ミオスタチン、シクロオキシゲナーゼ2、プロ炎症性サイトカインを介した異化性廃棄の抑制、またはサイクリックAMP、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体ガンマコアクチベーター-1α、成長ホルモン/インスリン様成長因子1、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ/プロテインキナーゼB(Akt)を介した同化性経路の活性化によって骨格筋量の減少を調節する可能性があります。これまで、筋量の減少を調節する5つの主要なタンパク質分解系が同定されていますが、これらの薬剤のほとんどは、このうちの2つか3つのタンパク質分解系のみを制御します。これらの薬剤は、筋量の減少を回復させるという有益な効果に加えて、めまい、高血圧、便秘などの毒性や望ましくない副作用を示すものもあります。したがって、骨格筋萎縮の治療戦略を理解し開発するためには、さらなる研究が必要です。骨格筋萎縮の成功した管理には、既知の5つのタンパク質分解系すべてを調節する治療薬、または新しい分子標的/タンパク質分解系を同定する必要があります。
骨格筋萎縮の治療の難しさ
骨格筋萎縮は、様々な要因によって引き起こされ、治療が難しい問題です。現在の治療法では、効果が限定的であったり、副作用が強く、使用に制限があるものもあります。そのため、骨格筋萎縮の治療法を開発するためには、さらなる研究が必要となります。
ラクダ博士のアドバイス
骨格筋萎縮は、筋肉が徐々に衰えていく病気です。特に高齢者では、転倒や骨折のリスクが高まるため、注意が必要です。骨格筋萎縮の予防には、適度な運動が重要です。また、バランスの取れた食事を心がけ、十分な睡眠をとることも大切です。もし、骨格筋萎縮の症状が気になる場合は、早めに医療機関を受診しましょう。
ラクダ博士の結論
骨格筋萎縮は、難しい問題ですが、研究が進めば、将来的にはより効果的な治療法が開発される可能性があります。私たちも、健康的な生活を心がけ、筋肉の健康を維持していきましょう!
日付 :
- 登録日 2016-06-21
- 改訂日 2015-09-10
詳細情報 :
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