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オランザピンの代謝性副作用の標的部位としての脳幹これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。
著者: AnwarImran J, MiyataKayoko, ZsombokAndrea
原題: Brain stem as a target site for the metabolic side effects of olanzapine.
原文の要約 :
Olanzapine, an atypical antipsychotic, is widely prescribed for the treatment of schizophrenia and bipolar disorder despite causing undesirable metabolic side effects. A variety of mechanisms and brain sites have been proposed as contributors to the side effects; however, the role of the dorsal moto...掲載元で要旨全文を確認する
ラクダ博士の論文要約ブログラクダ博士について
ラクダ博士は、Health Journal が論文の内容を分かりやすく解説するために作成した架空のキャラクターです。
難解な医学論文を、専門知識のない方にも理解しやすいように、噛み砕いて説明することを目指しています。
* ラクダ博士による解説は、あくまで論文の要点をまとめたものであり、原論文の完全な代替となるものではありません。詳細な内容については、必ず原論文をご参照ください。
* ラクダ博士は架空のキャラクターであり、実際の医学研究者や医療従事者とは一切関係がありません。
* 解説の内容は Health Journal が独自に解釈・作成したものであり、原論文の著者または出版社の見解を反映するものではありません。
引用元:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808124/
データ提供:米国国立医学図書館(NLM)
脳幹はオランザピンによる代謝的副作用の標的部位として
非定型抗精神病薬であるオランザピンは、望ましくない代謝的副作用を引き起こすにもかかわらず、統合失調症や躁うつ病の治療に広く処方されています。副作用の原因として、様々なメカニズムと脳部位が提唱されていますが、腹腔内臓の調節に重要な役割を果たし、エネルギーとグルコースの恒常性を司る迷走神経背側運動核(DMV)の役割はほとんどわかっていません。したがって、両性におけるDMVニューロンの興奮性に対するオランザピンの影響を特定することは、潜在的なメカニズムを理解するために不可欠です。逆行性ウイルストレーサーで同定された胃と肝臓に関連するDMVニューロンとランダムなDMVニューロンで、ホールセルパッチクランプ電気生理学的記録が行われました。オスとメスのマウスの両方におけるDMVニューロンのニューロン興奮性に対するオランザピンの影響が確立されました。私たちのデータは、オランザピンが両性のDMVニューロンを過分極化することを示しており、この効果は可逆的です。過分極化は、発火頻度と入力抵抗の低下に関連しています。オランザピンはまた、胃と肝臓に関連するDMVニューロンのサブセットの興奮性を低下させます。私たちの研究は、オランザピンが両性のDMVニューロンに強力な影響を与え、腹腔内臓への迷走神経出力の減少を示しており、これはヒトと実験モデルの両方で観察される代謝的副作用に寄与する可能性があります。これらの知見は、オランザピンの代謝的副作用が一部はDMVに由来する可能性を示唆しています。
オランザピンの代謝的副作用のメカニズム解明
この研究は、オランザピンの代謝的副作用が、脳幹のDMVニューロンの興奮性変化に関連している可能性を示唆しています。ラクダ博士は、この研究が、オランザピンの代謝的副作用のメカニズム解明に貢献することを期待しています。
オランザピン使用時の注意
オランザピンは、代謝的副作用を引き起こす可能性のある薬剤です。ラクダ博士は、オランザピンを使用する際には、体重増加や血糖値の上昇など、代謝的副作用に注意する必要があると考えています。
ラクダ博士の結論
この研究は、オランザピンの代謝的副作用の新たなメカニズムを明らかにしました。DMVは、オランザピンの代謝的副作用の標的部位として注目されています。ラクダ博士は、この研究が、より安全な抗精神病薬の開発につながることを期待しています。
日付 :
- 登録日 2016-11-14
- 改訂日 2018-12-02
詳細情報 :
関連文献
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