伸長因子1Aを標的とするアプタマーは、肝癌細胞の生存能力を阻害し、ボルテゾミブとイドラルビシンの効果を増強するこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

肝癌細胞の増殖を抑制する新戦略：伸長因子1Aを標的としたアプタマー

肝癌（HCC）は、治療法が限られているため、高い罹患率と死亡率を示しています。本研究では、HCCの増殖に関連する伸長因子1A（eEF1A）を標的としたアプタマーが、肝癌治療に有効である可能性を探求しました。アプタマーの送達方法として、カチオン性リポソームとコレステロールを介した方法を比較しました。GTリピートを含む75ヌクレオチド長のGT75アプタマーを、HepG2、HuH7、JHH6の3種類のHCC細胞株で試験しました。リポソームを用いて送達されたGT75は、用量および時間依存的にHCC細胞の生存率を効果的に低下させることが示されました。特に、JHH6細胞株では、細胞周期への影響は見られないままアポトーシスが増加することが観察されました。GT75の効果は、eEF1Aの活性を阻害することにより発揮される可能性があり、mRNAおよびタンパク質レベルへの有意な影響は認められませんでした。注目すべき点は、蛍光および共焦点顕微鏡分析の結果から明らかになったように、GT75のコレステロールを介した送達は、細胞内の局在が変化するため、その有効性が失われたことです。最後に、GT75のリポソームを介した送達により、抗癌剤ボルテゾミブとイダルビシンの治療指数が向上しました。結論として、GT75のリポソームを介した送達（コレステロールを介した送達ではない）は、GT75の有効な送達方法であり、HCC由来細胞パネルの生存率を低下させることが示されました。

アプタマーが肝癌細胞に与える影響：eEF1Aの活性を阻害することで細胞の増殖を抑制

本研究は、リポソームを用いて送達されたGT75アプタマーが、HCC細胞の生存率を低下させることを明らかにしました。特に、JHH6細胞株では、アポトーシスが増加することが観察されました。この結果は、GT75がeEF1Aの活性を阻害することで、肝癌細胞の増殖を抑制している可能性を示唆しています。

肝癌治療におけるアプタマー送達方法：リポソームが有効性を発揮

GT75アプタマーの送達方法として、リポソームとコレステロールを介した方法を比較したところ、リポソームの方が効果的に細胞に送達され、eEF1Aの活性を阻害し、HCC細胞の生存率を低下させることが明らかになりました。コレステロールを介した送達は、細胞内の局在が変化するため、その有効性が失われました。このことから、アプタマーの送達方法が、治療効果に大きく影響することがわかります。

ラクダ博士の結論

肝癌治療の新たな可能性として、アプタマーが注目されています。本研究では、リポソームを用いたアプタマーの送達方法が、肝癌細胞の増殖を効果的に抑制することを示しました。今後は、さらなる研究を通じて、アプタマーが肝癌治療にどのように貢献できるのか、その可能性を探っていきたいです。