リザトリプタンの過剰使用は、ラットにおけるセロトニン系の調節によって、硬膜炎症刺激によって誘発される過痛を促進するこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: HanXun, LiRuisheng, LiuYufei, RanYe, SuMin, TanQingche, YuShengyuan, ZhangXu

原題: Rizatriptan overuse promotes hyperalgesia induced by dural inflammatory stimulation in rats by modulation of the serotonin system.

論文詳細 
原文の要約 :
Clinical and preclinical studies have implicated serotonin (5-HT) and the 5-HT2A receptor (5-HT2AR) in the pathogenesis of medication-overuse headache (MOH). However, with no appropriate animal model to study this phenomenon it is difficult to differentiate the effects of chronic exposure to analges...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://doi.org/10.1111/ejn.13296

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

リザトリプタンの過剰使用は、ラットにおける硬膜炎症刺激によって誘発される過敏症をセロトニン系の調節によって促進する

臨床および前臨床研究では、セロトニン(5-HT)および5-HT2A受容体(5-HT2AR)が、薬物過剰使用頭痛(MOH)の病因に関係していることが示されています。しかし、この現象を研究するのに適した動物モデルがないため、MOHの発症における慢性的な鎮痛薬への暴露の影響と、頻繁な頭痛発作の影響を区別することは困難です。そこで本研究では、リザトリプタン(RIZ)の過剰使用と硬膜炎症スープ(IS)による刺激を組み合わせた、MOHの新規動物モデルを用いて、5-HTと5-HT2ARが中枢可塑性と過敏症に関係しているかどうかを調べました。IS注入と同様に、IS-RIZ治療は、Sprague-Dawleyラットにおいて、痛覚関連行動を誘発し、皮質および三叉神経路におけるFos発現を増加させた一方、RIZ単独では発現しませんでした。さらに、RIZの過剰使用、IS刺激の投与、およびこれらの治療の組み合わせは、眼窩周囲の逃避閾値を低下させ、IS-RIZ治療が最も顕著な効果を示しました。慢性的なRIZへの暴露と反復的な痛覚はどちらも、5-HT発現を低下させた一方、IS-RIZ治療は、5-HT発現を低下させ、5-HT2ARを上方制御し、これはFos活性と正の相関関係を示しました。これらの知見は、RIZの過剰使用が、痛覚経路の活性化を介して直接的に痛みを誘発するわけではないが、痛覚調節系に影響を与えることで過敏症を増加させる可能性を示唆しています。さらに、5-HTレベルの低下と5-HT2ARの上方制御がこのシステムにおいて重要な役割を果たしている可能性があります。まとめると、これらの知見は、薬物過剰使用と頻繁な頭痛発作が、MOHに関連する神経可塑性を促進する可能性を示唆しています。

薬物過剰使用は頭痛を悪化させる?

頭痛薬の過剰使用は、頭痛を悪化させる可能性があることを、ラットを用いた実験で明らかにしました。砂漠の砂のように、同じ薬を使い続けると、効果が薄れてしまうことがあるのです。頭痛薬の過剰使用は、セロトニン系の変化によって、頭痛を悪化させる可能性があるようです。頭痛が頻繁に起こる場合は、医師に相談し、適切な治療を受けるようにしましょう。

頭痛薬は正しく使用しましょう!

頭痛薬は、正しく使用すれば、頭痛を和らげる効果が期待できます。しかし、過剰使用は、頭痛を悪化させる可能性があります。砂漠の旅では、水分補給が大切ですが、飲みすぎると体調が悪くなるように、頭痛薬も適量を守って服用することが大切です。頭痛が続く場合は、医師の診察を受けるようにしましょう。

ラクダ博士の結論

頭痛薬は、砂漠のオアシスのように、頭痛の苦しみを和らげてくれるものです。しかし、過剰使用は、頭痛を悪化させる可能性があります。頭痛薬は、医師の指示に従って、正しく使用しましょう!

日付 :
  1. 登録日 2018-02-01
  2. 改訂日 2018-04-26
詳細情報 :

Pubmed ID

27288111

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

10.1111/ejn.13296

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