アセチル化と酸化における遺伝的に決定された変異性。治療的意義これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

遺伝的に決定されるアセチル化と酸化の変異：治療への影響

薬物代謝を変化させる2つの遺伝子多型、アセチル化と酸化の臨床的意義について解説します。[4] アセチル化と多型性酸化の両方の表現型を判定する方法についても概観します。[4] 特に、高速および低速、そしておそらく中間のアセチル化者を区別するための簡単な手段を提供するダプソン法と、酸化表現型を明確に区別できるスパルテイン法について言及します。[4]

遺伝子多型：薬物代謝の個人差

アセチル化多型は、長い間知られていますが、表現型判定の明確な適応はほとんどありません。[4] アセチル化表現型が、ほとんどのイソニアジド治療レジメンの転帰に大きな違いをもたらすかどうかは疑問であり、低速アセチル化者におけるイソニアジドによる末梢神経障害は、ピリドキシン投与によって容易に克服されます。[4] しかし、高速アセチル化者と比較して、イソニアジドを投与された低速アセチル化者は、フェニトイン毒性、そしておそらくカルバマゼピン毒性の感受性が高くなります。[4] また、イソニアジドを投与された高速アセチル化者は、同様に治療された低速アセチル化者よりも、エンフルランや類似の麻酔薬からより高い血清フッ化物濃度を得ることがあります。[4] したがって、これらのタイプの薬物相互作用が疑われる場合は、アセチル化状態の表現型判定が推奨される場合があります。[4] 血清プロカインアミドとN-アセチルプロカインアミド濃度のルーチンモニタリングが行われている場合は、これらの薬剤による治療の前に被験者の表現型判定は必要ありません。[4] アセチル化表現型は、ヒドララジンの血清濃度に影響を与えますが、この薬剤を他の薬剤と組み合わせて投与した場合、アセチル化表現型は治療反応に影響を与えないことが示されています。[4] 低速アセチル化表現型に加えて、女性とHLA-DR抗原の存在は、ヒドララジン誘発性全身性エリテマトーデス（SLE）の発症のリスク因子であるようです。[4] したがって、アセチル化表現型の判定は、この有害反応に対する感受性を判断するのに役立つ可能性があります。[4] スルファサラジンの場合、成人の低速アセチル化者は、高速アセチル化者よりも低い1日の用量で、潰瘍性大腸炎を寛解に維持し、有意な副作用を起こさずに済みます。[4] したがって、スルファサラジン療法を開始する前に、アセチル化表現型を判定することをお勧めします。[4] アセチル化多型と様々な疾患状態の関連に関する研究も概観します。[4] 膀胱癌の発生率が高いことは、低速アセチル化表現型、特に高レベルのアリールアミンに暴露された個体と関連している可能性があります。[4] 特発性SLEが低速アセチル化者でより一般的であるかどうかという問題は未解決のままである。[4]

遺伝子多型と薬物治療

この研究は、薬物代謝における遺伝子多型の重要性を示しています。[4] 薬物代謝は人によって異なり、遺伝子多型が薬物に対する反応や副作用に影響を与える可能性があります。[4] 薬剤を服用する際には、自分の体質や遺伝子情報を考慮することが大切です。[4]

ラクダ博士の結論

薬物代謝は人によって異なるため、遺伝子多型を考慮した上で適切な薬物治療を行うことが重要です。[4] 薬物治療を受ける際には、医師に自分の遺伝子情報について相談し、安全で効果的な治療を受けてください。[4]