Hepatocyte β-catenin loss is compensated by Insulin-mTORC1 activation to promote liver regeneration.これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: BellAaron, CaoCatherine, DelgadoEvan, HuShikai, MongaSatdarshan P, PoddarMinakshi, SinghSucha, Singh-VarmaAnya, StolzDonna Beer

原題: Hepatocyte β-catenin loss is compensated by Insulin-mTORC1 activation to promote liver regeneration.

論文詳細 
原文の要約 :
Liver regeneration (LR) following partial hepatectomy (PH) occurs via activation of various signaling pathways. Disruption of a single pathway can be compensated by activation of another pathway to continue LR. The Wnt-β-catenin pathway is activated early during LR and conditional hepatocyte loss of...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35862186

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

肝細胞β-カテニンの喪失:インスリン-mTORC1活性化による肝再生促進

部分肝切除(PH)後の肝再生(LR)は、さまざまなシグナル伝達経路の活性化によって起こります。単一の経路の破壊は、別の経路の活性化によって補償され、LRを継続することができます。Wnt-β-カテニン経路はLR中に早期に活性化され、β-カテニンの肝細胞条件付き喪失はLRを遅らせます。ここでは、肝細胞β-カテニンの不在下でのLRのメカニズムを研究しています。

肝細胞β-カテニンの役割:肝再生における重要性

肝細胞のβ-カテニンは、肝再生において重要な役割を担っており、その喪失は再生を遅らせる可能性があります。しかし、インスリン-mTORC1経路の活性化によって、この喪失が補償される可能性があることが示唆されています。

肝再生のメカニズム:様々な経路の相互作用

肝再生は、複雑なプロセスであり、様々なシグナル伝達経路が相互に作用しています。ある経路の障害は、他の経路の活性化によって補償されることがあり、この柔軟性が肝臓の再生能力を支えています。

ラクダ博士の結論

肝臓は、まるで砂漠の生命力溢れるオアシスのように、再生能力を持つ臓器です。β-カテニンの喪失という砂漠の嵐に見舞われたとしても、インスリン-mTORC1経路という生命の力強い泉によって再生が促進される可能性があります。肝臓の再生能力は、生命の神秘を感じさせる驚異的な現象です!

日付 :
  1. 登録日 2023-04-20
  2. 改訂日 2023-04-28
詳細情報 :

Pubmed ID

35862186

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

NIHMS1825317

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