キメラ抗原受容体T細胞療法後の骨髄抑制は、造血幹細胞のアポトーシスが寄与するこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: KingKatherine Y, MamonkinMaksim, MoFeiyan, ReadJay A, RouceRayne H

原題: Apoptosis of Hematopoietic Stem Cells Contributes to Bone Marrow Suppression Following Chimeric Antigen Receptor T Cell Therapy.

論文詳細 
原文の要約 :
Chimeric antigen receptor (CAR) T cell (CAR-T) therapy represents a revolutionary treatment for patients with relapsed/refractory hematologic malignancies. However, its use can result in significant toxicities, including cytokine release syndrome (CRS), a potentially life-threatening clinical syndro...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36592718

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

キメラ抗原受容体T細胞療法による骨髄抑制における造血幹細胞のアポトーシス

キメラ抗原受容体(CAR)T細胞療法は、再発・難治性血液悪性腫瘍患者のための革新的な治療法です。しかし、CAR-T細胞療法は、T細胞活性化に伴う炎症性サイトカインの放出によって引き起こされる、生命を脅かす可能性のある臨床症候群であるサイトカイン放出症候群(CRS)などの重大な毒性を生じることがあります。さらに、CRSを発症した患者はしばしば長期的な血球減少症を経験し、最も重症なCRSの患者は骨髄の完全な回復が最も遅れます。CRSと骨髄回復の遅延との関連は確立されていますが、この現象の根底にある正確なメカニズムは不明です。本研究は、CAR-T細胞療法後の骨髄回復の遅延が、炎症性サイトカインの上昇によって引き起こされ、造血幹細胞および前駆細胞(HSPC)のアポトーシスと枯渇につながるという仮説を検証するために実施されました。

炎症性サイトカインは造血幹細胞の運命を左右する

本研究では、CAR-T細胞療法後に観察される骨髄抑制が、炎症性サイトカイン、特にIFN-γの上昇によって引き起こされる造血幹細胞のアポトーシスと密接に関連していることが示されました。これは、CAR-T細胞療法が、免疫システムの過剰な活性化によって、造血幹細胞の維持と再生を阻害し、結果として骨髄抑制を引き起こす可能性があることを示唆しています。この発見は、CAR-T細胞療法の安全性を高めるための新たな戦略を開発する上で重要な意味を持ちます。

免疫療法の副作用と対策

CAR-T細胞療法のような免疫療法は、がん治療において大きな期待を集めていますが、一方で、本研究のように、予期せぬ副作用が生じる可能性も孕んでいます。そのため、免疫療法の副作用を理解し、適切な対策を講じることは非常に重要です。今後、免疫療法の安全性を向上させるために、副作用のメカニズム解明や新たな治療法の開発が進められることが期待されます。

ラクダ博士の結論

CAR-T細胞療法は、がん治療の未来を拓く画期的な治療法ですが、その一方で、骨髄抑制などの副作用を引き起こす可能性も孕んでいます。本研究は、CAR-T細胞療法による骨髄抑制のメカニズムを解明する重要な一歩であり、副作用を軽減するための新たな戦略開発に役立つ可能性を秘めています。ラクダ博士も、新たな治療法が開発され、患者さんが副作用の心配なく、より安全に治療を受けられるようになることを期待しています。

日付 :
  1. 登録日 2023-03-24
  2. 改訂日 2023-04-24
詳細情報 :

Pubmed ID

36592718

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

NIHMS1863185

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