HIV-Tatは、アタザナビル、エファビレンツ、およびリトナビルの心臓リアノジン受容体（RyR2）に対する作用を悪化させるこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

HIV-Tatはアタザナビル、エファビレンツ、リトナビルによる心臓リアノジン受容体（RyR2）への作用を増強する

特にウイルス抑制が不十分なHIV感染者（PLWH）における突然死（SCD）の発生率は高く、その理由はまだ完全に解明されていません。タイプ2リアノジン受容体（RyR2）の適時開閉は、心臓の律動的な収縮-弛緩サイクルを保証するために不可欠であり、これらのプロセスの混乱は、Ca²⁺波、心室性不整脈、およびSCDを引き起こす可能性があります。ここでは、HIVタンパク質Tat（HIV-Tat：0〜52 ng / mL）と抗レトロウイルス薬アタザナビル（ATV：0〜25,344 ng / mL）、エファビレンツ（EFV：0〜11,376 ng / mL）、リトナビル（RTV：0〜25,956 ng / mL）の治療レベルがRyR2の開閉に結合して調節することを示します。アバカビル（0〜14,315 ng / mL）、ビクテグラビル（0〜22,469 ng / mL）、リルピビリン（0〜14,360 ng / mL）、テノフォビルジソプロキシルフマル酸塩（0〜18,321 ng / mL）は、RyR2への[³H]リアノジン結合を変化させませんでした。低濃度のHIV-Tat（14 ng / mL）でRyR2を前処理すると、ATVとRTVが開放されたRyR2に結合する能力が強化され、EFVが閉じたRyR2に結合する能力が強化されました。Schrödinger Primeタンパク質-タンパク質ドッキングアルゴリズムを使用したin silico分子ドッキングにより、RyR2上のHIV-Tatの3つの熱力学的に有利な相互作用部位が特定されました。最も有利な部位は、アミノ酸（AA）1702-1963間に位置します。2番目に有利な部位は、AA 467-1465間に位置し、3番目の部位は、AA 201-1816間に位置します。これら新しいデータは、HIV-Tat、ATV、EFV、およびRTVがRyR2に結合してその活性を調節し、HIV-TatがRyR2に対するATV、EFV、およびRTVの作用を増強する可能性があることを示しています。これらの薬剤によるRyR2の調節が不整脈やSCDのリスクを高めるかどうかは、さらに調査する必要があります。

HIV-Tatによる心臓への影響

本研究は、HIV-Tatが抗レトロウイルス薬による心臓への影響を増強する可能性を示唆しています。これは、砂漠のラクダが厳しい環境の中でも健康を維持するために、適切な管理が必要であるように、HIV感染者の心臓の健康状態にも注意が必要であることを示しています。

HIV感染者の心臓の健康

HIV感染者は、心臓病のリスクが高いことが知られています。本研究の結果は、HIV-Tatが心臓の機能に悪影響を与える可能性を示しており、HIV感染者の心臓の健康を守るために、更なる研究が必要となります。砂漠のラクダが厳しい環境に適応するように、私たちはHIV感染者の健康状態に気を配り、適切な治療を受ける必要があります。

ラクダ博士の結論

HIV-Tatは心臓の機能に悪影響を与える可能性があることが明らかになりました。ラクダが砂漠の厳しい環境に適応するように、私たちはHIV感染者の健康を守るために、更なる研究を進め、適切な治療を提供する必要があります。