関節リウマチのトファシチニブ治療は、患者における老化T細胞の頻度を増加させ、in vitroにおけるT細胞機能を制限するこれはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: AcostaCristina Del Valle, Acosta RodriguezEva V, AlaminoVanina A, CadileIsaac I, FerreroPaola V, GruppiAdriana, MontesCarolina L, MussanoEduardo D, OnettiLaura B, OnofrioLuisina I, ZaccaEstefanía R

原題: Tofacitinib treatment of rheumatoid arthritis increases senescent T cell frequency in patients and limits T cell function in vitro.

論文詳細 
原文の要約 :
Unraveling the immune signatures in rheumatoid arthritis (RA) patients receiving various treatment regimens can aid in comprehending the immune mechanisms' role in treatment efficacy and side effects. Given the critical role of cellular immunity in RA pathogenesis, we sought to identify T-cell profi...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37179252

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

関節リウマチに対するトファシチニブ治療は、患者における老化したT細胞の頻度を増加させ、in vitroでT細胞機能を制限する

免疫学の分野では、関節リウマチ(RA)の患者に対する様々な治療レジメンにおける免疫シグネチャーを解明することは、治療効果と副作用における免疫メカニズムの役割を理解するのに役立ちます。RAの病因における細胞性免疫の重要な役割を考えると、特定の治療法を受けているRA患者の特徴的なT細胞プロファイルを特定することを目指しました。私たちは、健康なドナー(HD)とRA患者、さまざまな治療法を受けている患者と治療を受けていない患者を含む、75の免疫表現型および生化学的変数を比較しました。さらに、精製されたナイーブおよびメモリーCD4+とCD8+ T細胞に対するトファシチニブの直接的な影響を評価するために、in vitro実験を実施しました。多変量解析により、トファシチニブ治療を受けた患者は、T細胞の活性化、分化、およびエフェクター機能に関連する変数を犠牲にして、HDから分離することが明らかになりました。さらに、トファシチニブは、末梢の老化したメモリーCD4+とCD8+ T細胞の蓄積につながりました。in vitroで、トファシチニブは、TCRの関与後にT細胞サブセットの活性化、増殖、およびエフェクター分子の発現を阻害し、老化経路を誘発し、メモリーCD8+ T細胞に最も大きな影響を与えました。私たちの知見は、トファシチニブが、T細胞のエフェクター機能を同時に阻害しながら、免疫老化経路を活性化する可能性があることを示唆しており、これらの両方の効果は、RAにおけるこのJAK阻害剤の高い臨床的成功と報告されている副作用に寄与している可能性があります。

老化の謎:砂漠の砂丘のように

砂漠の砂丘は、長い年月をかけて風によって形成されます。この研究は、トファシチニブという薬物が、体内のT細胞を老化させる可能性があることを示唆しています。T細胞の老化は、免疫力の低下につながる可能性があります。

免疫力と健康

免疫力は、病気から体を守るために非常に重要です。免疫力の低下は、様々な病気にかかりやすくなるため、注意が必要です。健康的な生活習慣を送り、定期的に健康診断を受けることが大切です。

ラクダ博士の結論

この研究は、トファシチニブが、関節リウマチの治療に効果的な薬物である一方で、免疫老化を促進する可能性があることを示唆しています。免疫老化は、様々な病気にかかりやすくなるため、トファシチニブの長期的な影響について、さらなる研究が必要です。

日付 :
  1. 登録日 2023-08-14
  2. 改訂日 2023-10-03
詳細情報 :

Pubmed ID

37179252

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

NIHMS1902264

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