Hyperhomocysteinemia induces elastolysis in minipig arteries: structural consequences, arterial site specificity and effect of captopril-hydrochlorothiazide.これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

ホモシステイン血症: 動脈の弾性構造への影響

ホモシステイン血症は、動脈疾患のリスク因子です。動脈の弾性構造の悪化は、この疫学的な関連性を裏付けるメカニズムの一つです。本研究の目的は、ミニブタにおける食事誘発性軽度ホモシステイン血症のモデルを用いて、このような構造的変化を定量的に特徴付け、その原因を探ることです。4か月後、対照群（C）、ホモシステイン血症群（H）、カプトプリル-ヒドロクロロチアジド（Cp-Htz、25 + 12.5 mg/日）治療群（H+/-Cp）のミニブタ（n = 8/群）の腎臓下腹大動脈（IRAA）と左心室近位冠動脈（LIVCA）について、弾性構造の形態密度測定分析とエラスチンとエラスターゼ活性の生化学的分析を行いました。

ホモシステイン血症: 動脈の弾性構造への影響

ホモシステイン血症は、動脈壁のエラスターゼ活性の上昇を引き起こすことがわかりました。その結果、内側弾性板に窓が開き、拡張し、内側のエラスチン含有量が減少しました（p < 10^-3）。これは、体積密度（％）と重量濃度（μgエラスチン/mg乾燥組織）の両方で表されました。内側の厚さと基本的な層状構造は変化しませんでした。体積密度の減少は、IRAA（H：6.7 +/- 1.1 vs C：9.3 +/- 1.2）よりもLIVCA（H：4.7 +/- 0.9 vs C：8.8 +/- 2.4）で劇的で、内側全体に均等に分布していました。LIVCAでは深層の内側層は影響を受けにくい一方、IRAAでは深層の内側層は影響を受けませんでした。Cp-Htzは、LIVCA（5.7 +/- 1.2）とIRAA（7.9 +/- 1.4）におけるホモシステイン血症誘発性の内側エラスチン含有量の減少を部分的に予防しました。この効果は、両方の動脈の内側内膜層で起こりましたが、より深い層では起こらず、LIVCAよりもIRAAで有益な効果が得られました。この結果は、ヒトにおける冠動脈アテローム性動脈硬化症に対するACE阻害剤の適度な有益な治療効果と並行しています。本論文では、軽度ホモシステイン血症によって引き起こされる動脈部位依存的な弾性構造の悪化の定量的分析と、このプロセスにおけるメタロプロテアーゼの関与について初めて報告しています。これらの結果は、ホモシステイン血症性アテローム性動脈硬化症のミニブタで以前に記述された、プラークに依存しない弾性構造への損傷が、主にホモシステインによるものであることを確認しています。これは、メタロプロテアーゼ関連のエラスチン分解とそれに続く構造的悪化が、軽度ホモシステイン血症と動脈疾患の疫学的な関連性を裏付ける主要な事象の1つであることを強調しています。

ホモシステイン血症: 動脈の健康への影響

ホモシステイン血症は、動脈の弾性構造を損なう可能性があります。これは、動脈硬化や心臓病などの動脈疾患のリスクを高める可能性があります。ホモシステイン血症を予防するためには、健康的な食事を心がけ、喫煙を控えることが大切です。また、ホモシステイン血症の症状が気になる場合は、早めに医師を受診し、適切な治療を受けてください。

ラクダ博士の結論

ホモシステイン血症は、動脈の弾性構造に悪影響を及ぼし、動脈疾患のリスクを高める可能性があります。健康的な食事や禁煙などの生活習慣の改善が重要です。動脈の健康を維持するためには、ホモシステイン血症のリスク因子を把握し、適切な対策を講じることが大切です。