グリオーマU251細胞における、5-アザ-2'-デオキシシチジンのSLC22A18への影響これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

グリオマU251細胞におけるSLC22A18に対する5-アザ-2'-デオキシシチジンの効果

SLC22A18 [溶質キャリアファミリー22（有機カチオン輸送体）メンバー18]は、11p15.5クラスター内に位置し、新しい腫瘍抑制遺伝子である可能性があります。SLC22A18の過剰メチル化の証拠は、いくつかの種類の人間のがんにおいて文書化されています。SLC22A18の過剰メチル化がグリオマに関与しているかどうかを判断するために、5-アザ-2'デオキシシチジン（5-アザ-CdR）処理の前後で、グリオマU251細胞におけるSLC22A18遺伝子のタンパク質発現、mRNA発現、およびメチル化状態を調べ、増殖の変化を観察しました。5-アザ-CdR処理したグリオマU251細胞をフローサイトメトリーで分析し、細胞周期プロファイルの変化を特定しました。未処理のU251細胞の注入によって誘導された腫瘍を測定しました。免疫組織化学、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）、およびPCRベースのメチル化アッセイを実施して、5-アザ-CdR処理の前後で、グリオマU251細胞におけるSLC22A18遺伝子のタンパク質発現、mRNA発現、およびメチル化状態を調べました。処理した細胞は、G1における割合が増加し（79.2%から83.5%）、S期における割合が減少しました（12.4%から5.8%）。アポトーシス率は、6.4%から15.8%に増加しました。未処理のU251細胞の注入によって誘導された腫瘍は、約1.46cm³の大きさでしたが、5-アザ-CdR処理したU251細胞によって誘導された腫瘍は、平均0.88cm³の大きさでした。5×10⁻⁷Mの5-アザ-CdR処理後、U251細胞におけるSLC22A18タンパク質とmRNAの発現レベルは増加しました。5-アザ-CdR処理前は、SLC22A18遺伝子は過剰メチル化を示し、したがってHpaIIとMspIによって切断することができませんでした。HpaIIまたはMspIで消化されたDNAのみが増幅されることが知られています。5-アザ-CdR処理後、SLC22A18遺伝子は脱メチル化され、2つの酵素の両方によって切断できるようになり、これは増幅されませんでした。5-アザ-CdRは、グリオマU251細胞の分裂とアポトーシスを誘導し、SLC22A18の脱メチル化とタンパク質およびmRNAの発現を強化する可能性があります。SLC22A18の過剰メチル化は、この遺伝子の転写サイレンシングと関連している可能性があります。in vivoでの5-アザ-CdR処理の増殖抑制効果は、認識可能です。

SLC22A18はグリオマの治療ターゲットとなる可能性

この研究は、SLC22A18がグリオマの治療ターゲットとなる可能性を示唆しています。砂漠のラクダのように、研究者たちは、グリオマの治療に新たな道を切り開こうとしています。

グリオマ治療への期待

SLC22A18の過剰メチル化を標的にした治療法の開発は、グリオマ治療に新たな希望をもたらす可能性があります。砂漠のオアシスのように、SLC22A18はグリオマ治療の新たなターゲットとなるかもしれません。

ラクダ博士の結論

SLC22A18は、グリオマの治療ターゲットとなる可能性を秘めています。砂漠のラクダのように、研究者たちは、グリオマの治療に新たな道を切り開くために、研究を続け、より効果的な治療法を開発していくでしょう。