デシタビン注射の効果[論文32件の分析]

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原文の要約

主要な研究結果

デシタビン注射は、骨髄異形成症候群（MDS）の治療に有効であることが多くの研究で示されています。 23 , 19 , 18 , 9 MDSは、骨髄の造血幹細胞の異常増殖によって起こる病気で、貧血、白血球減少、血小板減少などの症状を引き起こします。デシタビンはDNAメチル化を阻害することで、造血幹細胞の正常化を促し、症状の改善につながります。 23 , 28 , 29 デシタビンの投与方法には、静脈内投与と皮下投与があり、近年では経口投与も可能となりました。 1 研究結果によると、デシタビンは、MDS患者の症状を改善し、生存期間を延ばす効果があります。 23 , 18 また、デシタビンは、MDSが急性骨髄性白血病（AML）に悪化するのを抑制する効果があることも示されています。 3 デシタビンは、その他の血液腫瘍の治療にも応用されています。 18 , 5 , 11 デシタビンは、βサラセミア intermediaなどの遺伝性疾患の治療にも有効である可能性があります。 16 デシタビンは、神経系の疾患にも効果を示す可能性があります。 17 , 8 ただし、デシタビンは、副作用として、発熱性好中球減少症、血小板減少症、出血、倦怠感、疲労、好酸球増加などが報告されています。 18 また、デシタビンは心臓に影響を与える可能性があることも報告されています。 10

ベネフィットとリスク

ベネフィット要約

デシタビン注射は、MDS患者の症状を改善し、生存期間を延ばす効果があります。 23 , 18 また、MDSがAMLに悪化するのを抑制する効果があることも示されています。 3 デシタビンは、その他の血液腫瘍の治療にも応用されています。 18 , 5 , 11 デシタビンは、βサラセミア intermediaなどの遺伝性疾患の治療にも有効である可能性があります。 16 デシタビンは、神経系の疾患にも効果を示す可能性があります。 17 , 8

リスク要約

デシタビン注射の副作用として、発熱性好中球減少症、血小板減少症、出血、倦怠感、疲労、好酸球増加などが報告されています。 18 また、デシタビンは心臓に影響を与える可能性があることも報告されています。 10

研究間の比較

研究の共通点

多くの研究で、デシタビン注射はMDS患者の症状を改善し、生存期間を延ばす効果があることが示されています。 23 , 19 , 18 , 9 また、デシタビンは、MDSがAMLに悪化するのを抑制する効果があることも示されています。 3

研究の相違点

デシタビンの投与方法、投与量、投与スケジュールは研究によって異なります。 23 , 9 , 6 また、デシタビンの効果や副作用も研究によって異なります。 18 , 6

結果の一貫性や矛盾点について

デシタビン注射は、MDSの治療に有効であることが多くの研究で示されていますが、デシタビンの効果や副作用は研究によって異なります。 18 , 6 これは、デシタビンの投与方法、投与量、投与スケジュール、患者の状態など、さまざまな要因によって影響を受けるためと考えられます。 23 , 9 , 6 したがって、デシタビン注射の治療効果や副作用は、個々の患者によって異なる可能性があります。

実生活への応用について注意点

デシタビン注射は、MDSの治療に有効であることが示されていますが、副作用も報告されています。 18 デシタビン注射を受ける際は、医師に相談し、リスクとベネフィットを理解した上で治療を受けることが重要です。 23 , 9 デシタビン注射は、他の治療法と組み合わせて行われることもあります。 28 , 22 , 7 , 5 , 11 , 26 , 27 治療法は、患者の状態によって異なりますので、医師と相談してください。

現在の研究の限界点

デシタビン注射の効果や副作用に関する研究は、まだ十分ではありません。 18 , 6 デシタビンの効果は、個々の患者によって異なる可能性があります。 23 , 9 , 6 また、デシタビンの長期的な影響については、まだ不明な点が多いです。 20

今後必要とされる研究の方向性

デシタビンの効果や副作用に関するさらなる研究が必要です。 18 , 6 特に、デシタビンの長期的な影響や、他の治療法との組み合わせ効果について研究する必要があります。 28 , 22 , 7 , 5 , 11 , 26 , 27 また、デシタビンが他の疾患にも効果があるかどうかを調べる必要があります。 17 , 16 , 8 , 14 , 21 , 30 , 31 , 32 , 24 , 13

結論

デシタビン注射は、MDSの治療に有効であることが多くの研究で示されています。 23 , 19 , 18 , 9 デシタビン注射を受ける際は、医師に相談し、リスクとベネフィットを理解した上で治療を受けることが重要です。 23 , 9 デシタビン注射は、他の治療法と組み合わせて行われることもあります。 28 , 22 , 7 , 5 , 11 , 26 , 27 治療法は、患者の状態によって異なりますので、医師と相談してください。

キーワード

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32件の文献分析

ポジティブな内容

中立

ネガティブな内容

論文タイプ

ランダム化比較試験3

メタアナリシス0

システマティックレビュー0

レビュー3

ジャーナル論文31

骨髄異形成症候群の管理のための注射可能な低メチル化剤：治療に対する患者の視点。

著者: ZeidanAmer M, JayadeSayeli, SchmierJordana, BottemanMarc, HassanAudrey, RuitersDesiree, HillKala, JoshiNamita

原題: Injectable Hypomethylating Agents for Management of Myelodysplastic Syndromes: Patients' Perspectives on Treatment.

経口HMA治療

本研究では、骨髄異形成症候群（MDS）患者における、低メチル化薬剤（HMA）の静脈内（IV）または皮下（SC）投与が、経口MDS治療に対する患者の経験に及ぼす影響を評価した。

原文 : 英語

NF-κB経路を調節することで、重症敗血症の生存率が向上するDNAメチル化の阻害。

著者: CaoLuxi, ZhuTingting, LangXiabing, JiaSha, YangYi, ZhuChaohong, WangYucheng, FengShi, WangCuili, ZhangPing, ChenJianghua, JiangHong

原題: Inhibiting DNA Methylation Improves Survival in Severe Sepsis by Regulating NF-κB Pathway.

敗血症治療

DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤であるデシタビンは、NF-κBシグナル伝達経路を阻害することにより、敗血症に対する新しい治療戦略となり得る可能性があります。

原文 : 英語

HO-1は、pRB-E2F経路を通じてEZH2阻害剤に対する抵抗性を促進する：骨髄異形成症候群が急性骨髄性白血病に進行することとの相関関係。

著者: HeZhengchang, ZhangSiyu, MaDan, FangQin, YangLiping, ShenShaoxian, ChenYing, RenLingli, WangJishi

原題: HO-1 promotes resistance to an EZH2 inhibitor through the pRB-E2F pathway: correlation with the progression of myelodysplastic syndrome into acute myeloid leukemia.

AMLの発症

MDSの進行

エゼホモログ2（EZH2）は、高リスクおよび超高リスク骨髄異形成症候群（MDS）患者におけるヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）と関連しており、HO-1はMDSの抵抗性と急性骨髄性白血病（AML）への進行に影響を与える可能性があります。

原文 : 英語

代謝安定性が高く、毒性が低い、デシタビンの新規プロドラッグ。

著者: HattoriNaoko, SakoMagoichi, KimuraKana, IidaNaoko, TakeshimaHideyuki, NakataYoshitaka, KonoYutaka, UshijimaToshikazu

原題: Novel prodrugs of decitabine with greater metabolic stability and less toxicity.

血液腫瘍の治療

代謝的に安定なアザシチジン（AZA）およびデシタビン（DAC）のプロドラッグは、新規DNA脱メチル化剤になる可能性がある。

原文 : 英語

[急性骨髄性白血病の老齢患者に対する、シタラビンベースの低用量レジメンの有無にかかわらず、デシタビンの臨床的有効性]。

著者: ZhouHong-Wei, ZhouMin-Hang, WangZhi-Hong, LiPeng-Fei, LiuMo, DUYu, YaoYi-Bing, PengChao-Jin, JingYu, SunJun-Zhong

原題: [Clinical Efficacy of Decitabine Combined with or without Cytarabine-based Low Dose Regimen for Senile patients with Acute Myeloid Leukemia].

生存時間

白血病の奏効率

シタラビンベースの低用量レジメンの有無にかかわらず、デシタビンは、高齢者の急性骨髄性白血病の治療に有望な結果を示し、全奏効率を改善し、生存期間を延長した。

原文 : 中国語

非常に低用量のデシタビンは、中等度または高リスクの骨髄異形成症候群の治療に有効である。

著者: LiHongmin, WangLiru, WuYue, SuLi, ZhaoHong, ZhangYongqing, WangZhao, HuangDayong, HuangZhongxia, WuXiaoxiong, LiXiaohong, YeFang, YuFan, LiuHui, WangJing-Wen, CongJia, SunWanjun, ChenHui-Ren, WangJingbo, HanBing

原題: Very-Low-Dose Decitabine Is Effective in Treating Intermediate- or High-Risk Myelodysplastic Syndrome.

非常に低用量のデシタビン療法は、中程度または高リスクの骨髄異形成症候群（MDS）の治療において、良好な有効性、忍容性、および低い医療費を示しました。この療法は、合併症が複数ある高齢患者や、芽球細胞の割合が高い患者に特に適している可能性があります。

原文 : 英語

バイオマーカーと毒性反応の同時モデリングにより、骨髄系悪性腫瘍におけるグァデシタビン (SGI-110) の最適な投与計画が予測される。

著者: XuCong, GogginTimothy K, SuXiang-Yao, TavernaPietro, OganesianAram, LowderJames N, AzabMohammad, KantarjianHagop

原題: Simultaneous Modeling of Biomarker and Toxicity Response Predicted Optimal Regimen of Guadecitabine (SGI-110) in Myeloid Malignancies.

グアデシタビンによるメチル化

グアデシタビン好中球数

グアデシタビンは、DNAの複製方法を変えることで癌の治療に役立つ新しい薬剤である。79人の患者を対象とした研究では、グアデシタビンが白血球数を減らすことができることが示され、これは感染症の予防に役立つ。また、本研究では、この薬剤がDNAの複製方法に影響を与え、癌の治療に役立つ可能性があることもわかった。

原文 : 英語

前頭前皮質の5-アザ-2'-デオキシシチジンは、ラットにおけるアルコール関連行動とNtf3-TrkCの発現を調節する。

著者: QiaoXiaomeng, YinFangyuan, JiYuanyuan, LiYunxiao, YanPeng, LaiJianghua

原題: 5-Aza-2'-deoxycytidine in the medial prefrontal cortex regulates alcohol-related behavior and Ntf3-TrkC expression in rats.

飲酒量の減少

不安

この研究は、DNAメチルトランスフェラーゼの阻害剤である5-アザ-2'-デオキシシチジン（5-アザ-dc）がアルコール乱用において果たす役割について探求しています。この研究は、5-アザ-dcが、アルコール暴露されたラットにおけるアルコール消費量と嗜好を減少させることを示しており、これは、アルコール誘発性のDNAメチル化と神経栄養因子3の発現の変化を逆転させることによって起こる可能性があります。

原文 : 英語

低リスクまたは中リスクの骨髄異形成症候群の患者におけるデシタビンのランダム化オープンラベル第II相試験。

著者: Garcia-ManeroGuillermo, JabbourElias, BorthakurGautam, FaderlStefan, EstrovZeev, YangHui, MaddipotiSirisha, GodleyLucy A, GabrailNashat, BerdejaJesus G, NadeemAhmed, KassalowLaurent, KantarjianHagop

原題: Randomized open-label phase II study of decitabine in patients with low- or intermediate-risk myelodysplastic syndromes.

低用量デシタビンは、低リスクまたは中リスク1のMDS患者において有望な結果を示した。

原文 : 英語

10.

デシタビン誘発性一過性心筋症：症例報告。

著者: DeChitradeep, PhookanJaya, ParikhValay, NagraniTarun, LakhaniMayur, ForteFrank, LaffertyJames

原題: Decitabine induced transient cardiomyopathy: a case report.

白血病治療

心毒性

糖尿病と急性骨髄性白血病を患う75歳の男性が、労作性呼吸困難と胸痛を訴えて受診しました。彼は、1週間前にデシタビン化学療法を1サイクル受けていました。彼は急性冠症候群のために冠状動脈ケアユニットに入院しました。彼の心臓酵素は上昇しており、心臓エコー検査では、左室駆出率が35％でした。その後、患者は左心カテーテル検査を受け、非閉塞性CADが判明しました。

原文 : 英語

11.

新規に診断された急性骨髄性白血病の、高齢の患者の治療のための、デシタビン対患者の選択（医師の助言による、支持療法または低用量シタラビンのいずれか）の、多施設、無作為化、オープンラベル、第III相試験。

著者: KantarjianHagop M, ThomasXavier G, DmoszynskaAnna, WierzbowskaAgnieszka, MazurGrzegorz, MayerJiri, GauJyh-Pyng, ChouWen-Chien, BucksteinRena, CermakJaroslav, KuoChing-Yuan, OriolAlbert, RavandiFarhad, FaderlStefan, DelaunayJacques, LysákDaniel, MindenMark, ArthurChristopher

原題: Multicenter, randomized, open-label, phase III trial of decitabine versus patient choice, with physician advice, of either supportive care or low-dose cytarabine for the treatment of older patients with newly diagnosed acute myeloid leukemia.

デシタビンは、安全性に大きな差がないにもかかわらず、標準療法と比較して、AMLのより高齢の患者において奏効率を改善した。計画外の生存分析では、デシタビンに有利な結果が示されたが、これは一次分析の時点では見られなかった。

原文 : 英語

12.

急性骨髄性白血病に対するデシタビン。

著者: MarksPeter W

原題: Decitabine for acute myeloid leukemia.

AMLを治療する

非血液学的毒性

本レビューでは、急性骨髄性白血病の治療に使用される DNA メチルトランスフェラーゼ阻害剤であるデシタビンの現状について説明します。デシタビンの有効性と安全性プロファイルにより、高齢者やより集中的な治療を受けられない患者における使用が増加しています。さらなる研究では、その使用を最適化し、他の薬物との有効な組み合わせを特定することを目指しています。

原文 : 英語

13.

グリオーマU251細胞における、5-アザ-2'-デオキシシチジンのSLC22A18への影響。

著者: ChuSheng-Hua, MaYan-Bin, FengDong-Fu, ZhangHong, QiuJian-Hua, ZhuZhi-An

原題: Effect of 5-Aza-2'-deoxycytidine on SLC22A18 in glioma U251 cells.

腫瘍抑制

本研究では、脳腫瘍の一種であるグリオーマにおけるSLC22A18の過剰メチル化の役割を調査した。研究の結果、がんの治療に使用される薬物である5-アザシチジンは、SLC22A18遺伝子を脱メチル化することができ、遺伝子発現の増加と腫瘍増殖の抑制につながることがわかった。

原文 : 英語

14.

エピジェネティックに修飾された骨髄前駆細胞の移植後の、マウス心筋梗塞における心臓機能の改善。

著者: RajasinghJohnson, ThangavelJayakumar, SiddiquiMohammad R, GomesIgnatius, GaoXiao-pei, KishoreRaj, MalikAsrar B

原題: Improvement of cardiac function in mouse myocardial infarction after transplantation of epigenetically-modified bone marrow progenitor cells.

心臓修復

5Aza-2-デオキシシチジン（Aza）とトリコスタチンA（TSA）による骨髄前駆細胞（BPC）の処理は、心筋前駆細胞への分化を誘導し、続いて心筋細胞への分化を誘導しました。これらの修飾された前駆細胞を梗塞したマウスの心臓に移植すると、左室機能が改善されました。

原文 : 英語

15.

巨大核細胞の成熟と血小板放出に対する、デシタビンの影響。

著者: WangJianhui, YiZanhua, WangShiyang, LiZongdong

原題: The effect of decitabine on megakaryocyte maturation and platelet release.

巨核球の成熟

血小板数の増加

デシタビンは、しばしば血小板減少症を特徴とする骨髄異形成症候群（MDS）の治療に使用されてきた薬剤である。マウスの研究では、デシタビンが血小板放出と巨核球の成熟を促進することで、血小板数を増加させることがわかった。

原文 : 英語

16.

β-サラセミアインターメディアにおける皮下デシタビンのパイロット試験。

著者: OlivieriNancy F, SaunthararajahYogen, ThayalasuthanVivek, KwiatkowskiJanet, WareRussell E, KuypersFrans A, KimHae-Young, TrachtenbergFelicia L, VichinskyElliott P,

原題: A pilot study of subcutaneous decitabine in β-thalassemia intermedia.

デシタビンは、DNAメチルトランスフェラーゼ1（DNMT1）を枯渇させることができる薬剤である。本研究は、βサラセミアインターメディアの5人の患者におけるデシタビンの効果を評価した。デシタビンは、総ヘモグロビンと胎児ヘモグロビン絶対値を増加させた。主な副作用は、血小板数の無症候性増加であった。

原文 : 英語

17.

DNAメチル化阻害剤の全身投与と海馬内投与によって誘導される、抗うつ薬様効果。

著者: SalesAmanda J, BiojoneCaroline, TercetiMateus S, GuimarãesFrancisco S, GomesMarcus V M, JocaSâmia R L

原題: Antidepressant-like effect induced by systemic and intra-hippocampal administration of DNA methylation inhibitors.

うつ病治療

本研究では、一連の行動テストを受けたラットにおけるDNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）阻害剤の効果を調査した。エピジェネティックな修飾は、うつ病の神経生物学において重要な役割を果たすと考えられている。

原文 : 英語

18.

骨髄異形成症候群および慢性骨髄単球性白血病における、デシタビン: アルゼンチン/韓国の複数施設の臨床経験。

著者: IastrebnerMarcelo, JangJun Ho, NuciforaElsa, KimKihyun, SackmannFederico, KimDong Hwan, OrlandoSergio, JungChul Won, BasquieraAna, KleinGraciela, SantiniFernando, BernardHaydee I, KorinJorge, TabordaGustavo

原題: Decitabine in myelodysplastic syndromes and chronic myelomonocytic leukemia: Argentinian/South Korean multi-institutional clinical experience.

デシタビンは、4週間サイクルで5日間静脈内投与した場合、骨髄異形成症候群または慢性骨髄単球性白血病患者の35％に全体的な改善率を示しました。一般的な副作用には、発熱性好中球減少症、血小板減少症、出血などがありました。

原文 : 英語

19.

骨髄異形成症候群患者の、低メチル化薬治療の実践的な推奨事項。

著者: SteensmaDavid P, StoneRichard M

原題: Practical recommendations for hypomethylating agent therapy of patients with myelodysplastic syndromes.

MDS治療

治療上の有害事象

この記事では、MDSの患者を治療するために低メチル化薬を使用する臨床医のための実際的な考慮事項について説明しました。薬剤、用量、治療スケジュール、および有害事象の管理に関する不確実性に対処しました。

原文 : 英語

20.

in vitro受精または顕微授精によって生成された、前核期ラット受精卵における、父性ゲノムの活性脱メチル化の障害。

著者: YoshizawaYusuke, KatoMegumi, HirabayashiMasumi, HochiShinichi

原題: Impaired active demethylation of the paternal genome in pronuclear-stage rat zygotes produced by in vitro fertilization or intracytoplasmic sperm injection.

IVFおよびICSIの影響

父親のゲノム脱メチル化の障害

本研究では、体外受精（IVF）および卵子内精子注入（ICSI）などのラット受精卵の体外生産システムが、父系ゲノムの脱メチル化動態に与える影響を調査した。父系ゲノムの脱メチル化動態は、IVFおよびICSIなどの体外胚生産のためのルーチン的なプロトコルによって、前核期ラット受精卵で損なわれた。

原文 : 英語

21.

5-アザ-2'-デオキシシチジンは、コネキシン32遺伝子のアップレギュレーションを介して、異種移植モデルにおけるヒト腎癌細胞の増殖を抑制する。

著者: HagiwaraH, SatoH, OhdeY, TakanoY, SekiT, ArigaT, HokaiwadoN, AsamotoM, ShiraiT, NagashimaY, YanoT

原題: 5-Aza-2'-deoxycytidine suppresses human renal carcinoma cell growth in a xenograft model via up-regulation of the connexin 32 gene.

RCC治療

この研究では、腎細胞癌（RCC）で高メチル化によってサイレンシングされるコネキシン32（Cx32）の発現を回復させることが、RCCに対する効果的な治療法となり得るかどうかを調査しました。

原文 : 英語

22.

メラノーマまたは腎細胞癌の患者における、低用量の5-アザ-2'-デオキシシチジンと高用量の静脈内ボーラスインターロイキン-2を順次投与した、第I相試験。

著者: GollobJared A, SciambiCatherine J, PetersonBercedis L, RichmondTina, ThoresonMonica, MoranKelly, DressmanHolly K, JelinekJaroslav, IssaJean-Pierre J

原題: Phase I trial of sequential low-dose 5-aza-2'-deoxycytidine plus high-dose intravenous bolus interleukin-2 in patients with melanoma or renal cell carcinoma.

抗腫瘍活性

毒性

本研究では、メラノーマおよび腎細胞癌患者における5-アザ-2'-デオキシシチジン（デシタビン）と高用量インターロイキン2（IL-2）の併用療法について調査した。この併用療法は、低メチル化剤を使用して、免疫療法の毒性と抗腫瘍活性を調節することを目的としている。

原文 : 英語

23.

高リスク骨髄異形成症候群と慢性骨髄単球性白血病における、低用量デシタビンの3つのスケジュールに関する無作為化試験の結果。

著者: KantarjianHagop, OkiYasuhiro, Garcia-ManeroGuillermo, HuangXuelin, O'BrienSusan, CortesJorge, FaderlStefan, Bueso-RamosCarlos, RavandiFarhad, EstrovZeev, FerrajoliAlessandra, WierdaWilliam, ShanJianqin, DavisJan, GilesFrancis, SabaHussain I, IssaJean-Pierre J

原題: Results of a randomized study of 3 schedules of low-dose decitabine in higher-risk myelodysplastic syndrome and chronic myelomonocytic leukemia.

MDS治療

反応の改善

本研究は、骨髄異形成症候群（MDS）患者のさまざまな用量スケジュールにおけるデシタビンの臨床的および薬力学的な結果を調査した。デシタビンの高用量強度スケジュールは、MDSにおけるエピジェネティックな調節と臨床的反応を最適化することがわかった。

原文 : 英語

24.

新しい液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析定量法による、デシタビン（5-アザ-2'-デオキシシチジン）の分解生成物および臨床前および低用量臨床薬物動態の特性評価。

著者: LiuZhongfa, MarcucciGuido, ByrdJohn C, GreverMichael, XiaoJim, ChanKenneth K

原題: Characterization of decomposition products and preclinical and low dose clinical pharmacokinetics of decitabine (5-aza-2'-deoxycytidine) by a new liquid chromatography/tandem mass spectrometry quantification method.

ヒトおよびラット血漿中のデシタビン濃度を測定するためのHPLCタンデム質量分析法が開発され、このDNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤の薬物動態研究が可能になりました。

原文 : 英語

25.

DNA脱メチル化によって誘導されたヒトメラノーマ異種移植片の表現型と機能の変化：免疫療法への影響。

著者: CoralSandra, SigalottiLuca, ColizziFrancesca, SpessottoAlberto, NardiGianpaolo, CortiniEnzo, PezzaniLaura, FrattaElisabetta, FonsattiEster, Di GiacomoAnna Maria, NicotraMaria Rita, NataliPier Giorgio, AltomonteMaresa, MaioMichele

原題: Phenotypic and functional changes of human melanoma xenografts induced by DNA hypomethylation: immunotherapeutic implications.

メラノーマの免疫療法

癌睾丸抗原の発現

5-アザ-2'-デオキシシチジン（5-AZA-CdR）が、メラノーマ異種移植片における癌精巣抗原（CTA）とHLAクラスI抗原の発現を調節する可能性について調査した。

原文 : 英語

26.

デシタビン：2'-デオキシ-5-アザシチジン、Aza dC、DAC、デゾシチジン、NSC 127716。

著者:

原題: Decitabine: 2'-deoxy-5-azacytidine, Aza dC, DAC, dezocitidine, NSC 127716.

抗白血病活性

細胞分化

遺伝子活性化

デシタビンは、特定の種類の白血病の治療に用いられる薬物である。デシタビンは、白血病細胞の細胞死につながる可能性のあるDNAの変更を引き起こすことで作用する。この薬剤は、固形腫瘍に対する有効性が限られているが、血液悪性腫瘍の治療にはより有効である。デシタビンは現在、さまざまな種類の白血病および他の治療法との組み合わせで、さまざまな臨床試験で研究されている。

原文 : 英語

27.

インターロイキン12ベースの免疫療法は、マウスのL1210白血病およびB16F10メラノーマモデルにおいて、低用量5-Aza-2'-デオキシシチジン治療の抗腫瘍効果を向上させる。

著者: KozarKatarzyna, KamińskiRafal, SwitajTomasz, OłdakTomasz, MachajEugeniusz, WysockiPiotr J, MackiewiczAndrzej, LasekWitold, JakóbisiakMarek, GołabJakub

原題: Interleukin 12-based immunotherapy improves the antitumor effectiveness of a low-dose 5-Aza-2'-deoxycitidine treatment in L1210 leukemia and B16F10 melanoma models in mice.

がんの治療

本研究は、強力なサイトカインであるインターロイキン（IL）12と組み合わせて、メチル化阻害剤である低用量5-アザ-2'-デオキシシチジン（DAC）が癌治療に有効かどうかを調査した。

原文 : 英語

28.

Maintenance of elevated fetal hemoglobin levels by decitabine during dose interval treatment of sickle cell anemia.

著者: DeSimoneJoseph, KoshyMabel, DornLouise, LavelleDonald, BresslerLinda, MolokieRobert, TalischyNasrin

原題: Maintenance of elevated fetal hemoglobin levels by decitabine during dose interval treatment of sickle cell anemia.

HbFレベルの増加

鎌状赤血球症の治療

血液毒性

この研究は、鎌状赤血球貧血患者におけるHbFレベルと血液学的毒性に対する反復デシタビン投与の影響を調査した。デシタビンは、有意な累積毒性なしにHbFレベルを効果的に増加させた。

原文 : 英語

29.

5-アザ-2'-デオキシシチジン誘発性マウス後肢奇形の、ホメオボックス遺伝子の発現変化と細胞病態。

著者: BranchS, Henry-SamG

原題: Altered hox gene expression and cellular pathogenesis of 5-aza-2'-deoxycytidine-induced murine hindlimb dysmorphogenesis.

後肢奇形

この研究では、マウスにおける5-aza-2'-デオキシシチジン（d-AZA）誘発性後肢欠損の初期病態における重要なホメオボックス遺伝子の発現変化の役割を調査しました。d-AZA処理により、後肢芽組織におけるhoxA-11およびC-11が2倍ダウンレギュレートされました。この研究は、細胞毒性のみではなく、遺伝子発現の変化が、d-AZA誘発性後肢奇形形成に関連しているという仮説を支持しています。

原文 : 英語