転移性メラノーマの患者におけるベムラフェニブに対する薬力学的効果と耐性機構これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: AmaravadiRavi K, BollagGideon, CockeyLouise, FlahertyKeith T, GilbertHouston N, GonzalezRene, HerseyPeter, HutsonThomas E, JoeAndrew K, KimKevin B, KockxMark, KoehlerAstrid, LawrenceDonald, LeeRichard J, LewisKarl D, LoRoger S, LongGeorgina V, McArthurGrant A, MoschosStergios J, OttPatrick A, PavlickAnna C, PuzanovIgor, RibasAntoni, Schell-StevenAnnette, SchuchterLynn, SosmanJeffrey A, SpleissOlivia, TrunzerKerstin, WeberJeffrey S

原題: Pharmacodynamic effects and mechanisms of resistance to vemurafenib in patients with metastatic melanoma.

論文詳細 
原文の要約 :
PURPOSE To assess pharmacodynamic effects and intrinsic and acquired resistance mechanisms of the BRAF inhibitor vemurafenib in BRAF(V600)-mutant melanoma, leading to an understanding of the mechanism of action of vemurafenib and ultimately to optimization of metastatic melanoma therapy. METHODS In ...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://doi.org/10.1200/JCO.2012.44.7888

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

転移性黒色腫患者におけるベムラフェニブの薬力学効果と耐性機序

[ベムラフェニブ]は、[BRAF(V600)変異]を有する転移性黒色腫の治療薬として開発されました。本研究は、ベムラフェニブの薬力学効果と、[内因性および獲得性耐性]のメカニズムを調べたものです。その結果、ベムラフェニブは、[MAPKシグナル伝達経路]を抑制し、[細胞周期]の進行を阻害することがわかりました。また、ベムラフェニブへの耐性獲得は、[MAPKシグナル伝達経路の再活性化]によって生じることがわかりました。

ベムラフェニブは、MAPKシグナル伝達経路を抑制し、細胞周期の進行を阻害する

今回の研究結果は、ベムラフェニブが、[BRAF(V600)変異]を有する転移性黒色腫の治療に有効であることを示しています。しかし、ベムラフェニブへの耐性獲得は、[MAPKシグナル伝達経路の再活性化]によって生じることがわかりました。

健康への影響と生活への応用

転移性黒色腫の患者は、ベムラフェニブによって、[腫瘍の縮小]や[生存期間の延長]が期待できます。しかし、ベムラフェニブへの耐性獲得は、[治療効果の低下]につながる可能性があります。そのため、治療経過をよく観察し、必要に応じて治療方法を見直すことが重要です。

ラクダ博士の結論

ベムラフェニブは、転移性黒色腫の治療に有効な薬物です。しかし、ベムラフェニブへの耐性獲得は、治療の難しさを感じさせます。ベムラフェニブは、砂漠の蜃気楼のように、一見効果が期待できると思わせる一方で、耐性獲得という課題が潜んでいます。

日付 :
  1. 登録日 2013-07-01
  2. 改訂日 2022-03-31
詳細情報 :

Pubmed ID

23569304

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

10.1200/JCO.2012.44.7888

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