TKIローテーション誘発性の、Ph+CMLの多剤耐性ブラスト危機における、持続的な深い分子反応これはGoogle Geminiによって提供された原題の機械翻訳です。正確なタイトルについては原典をご参照ください。また、運営はこの翻訳の所有権を主張せず、その正確性について保証するものではありません。

著者: BoidolBernd, GleixnerKaroline V, HadzijusufovicEmir, HerndlhoferSusanne, HoermannGregor, KubicekStefan, MannhalterChristine, MüllauerLeonhard, RinglerAnna, SchneeweißMathias, SperrWolfgang R, Superti-FurgaGiulio, ValentPeter

原題: TKI rotation-induced persistent deep molecular response in multi-resistant blast crisis of Ph+ CML.

論文詳細 
原文の要約 :
In chronic myeloid leukemia (CML) resistance against one or more BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitors (TKI) remains a clinical challenge. Preclinical data suggest that TKI combinations may overcome resistance. We report on a heavily pre-treated 78 year-old female patient with CML who developed multi-...掲載元で要旨全文を確認する
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引用元:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5410285/

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

TKIローテーションによるPh+ CMLの多剤耐性ブラストクライシスにおける持続的な深部分子応答

慢性骨髄性白血病(CML)において、1つ以上のBCR-ABL1チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)に対する抵抗性は、依然として臨床上の課題です。前臨床データは、TKIの併用が抵抗性を克服する可能性を示唆しています。私たちは、骨髄線維症とPh-クローンを伴う多剤耐性ブラストクライシスを発症した、以前に治療を受けた78歳の女性患者の症例を報告します。ポナチニブによる治療は、ブラスト細胞のクリアランス、線維症の減少、BCR-ABL1の消失をもたらしましたが、血小板輸血を必要とする重度の血小板減少症と出血も引き起こしました。そのため、ポナチニブからボズチニブに切り替えました。ボズチニブの期間中、血小板数は回復しました。しかし、6か月後、BCR-ABL1 mRNAレベルは1%を超えました。そのため、私たちはポナチニブに「切り替え」ましたが、再びBCR-ABL1の消失と血小板の減少が続きました。次の2年間、私たちはポナチニブとボズチニブを連続的なローテーションサイクルで適用し、パーソナライズド医療の原則に従って、すべてのサブクローンを抑制し、有効性と潜在的な副作用のバランスをとるためにヒドロキシウレアを追加しました。このアプローチにより、患者は完全な分子応答を維持し、正常な血球数と血管またはその他の副作用のない正常な生活の質に達しました。結論として、TKIローテーションは、複数の抵抗性サブクローンを抑制し、進行性CML患者の臨床的有効性と副作用のバランスをとるための新しい強力なアプローチです。臨床試験は、TKIローテーションが一般的にこれらの患者において安全で有効であることを示すために必要です。

TKIローテーション、白血病治療の新たな戦略?

この研究は、TKIローテーションが、慢性骨髄性白血病(CML)の多剤耐性ブラストクライシスに対する有効な治療戦略である可能性を示唆しています。TKIローテーションは、TKIに対する抵抗性の発生を抑制し、治療効果を維持する効果が期待できます。

白血病治療の選択肢拡大

TKIローテーションは、CMLの治療における新たな選択肢となる可能性があります。しかし、TKIローテーションは、副作用のリスクがあるため、医師の指導のもとで使用することが重要です。

ラクダ博士の結論

砂漠の旅は、決して楽ではありません。CMLは、砂漠の猛暑のように、容赦のない病気です。TKIローテーションは、この病気に対する新たな治療法として、砂漠の旅を続けるための希望となるかもしれません。しかし、副作用のリスクを理解し、慎重に治療を進めることが重要です。

日付 :
  1. 登録日 2018-01-12
  2. 改訂日 2018-11-13
詳細情報 :

Pubmed ID

28416739

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

PMC5410285

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