論文詳細 
原文の要約 :
Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) leads to end stage kidney disease (ESKD) through the development and expansion of multiple cysts throughout the kidney parenchyma. An increase in cyclic adenosine monophosphate (cAMP) plays an important role in generating and maintaining fluid-fil...掲載元で要旨全文を確認する
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ラクダ博士は、Health Journal が論文の内容を分かりやすく解説するために作成した架空のキャラクターです。
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* 解説の内容は Health Journal が独自に解釈・作成したものであり、原論文の著者または出版社の見解を反映するものではありません。


引用元:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9980902/

データ提供:米国国立医学図書館(NLM)

常染色体優性多発性嚢胞腎(ADPKD)に対する代謝に基づくアプローチ

常染色体優性多発性嚢胞腎(ADPKD)は、腎臓実質全体にわたって複数の嚢胞が形成され、拡大することで、末期腎不全(ESKD)に至る疾患です。サイクリックAMP(cAMP)の増加は、嚢胞を形成し、維持する上で重要な役割を果たしています。なぜなら、cAMPはプロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンスレギュレーター(CFTR)を介した上皮性塩化物分泌を刺激するためです。バソプレシンV2受容体拮抗薬であるトルバプタンは、最近、進行リスクの高いADPKD患者に対する治療薬として承認されました。しかし、トルバプタンは、忍容性が悪く、安全性プロファイルが良好ではなく、費用も高いため、追加の治療法が緊急に必要とされています。ADPKD腎臓では、代謝の再プログラミングと呼ばれる複数の代謝経路の変容が、急速に増殖する嚢胞細胞の増殖を支えていることが一貫して報告されています。公開されているデータは、アップレギュレートされたmTORとc-Mycが酸化代謝を抑制し、解糖流と乳酸産生を促進することを示唆しています。mTORとc-Mycは、PKA/MEK/ERKシグナルによって活性化されるため、cAMPK/PKAシグナルが代謝の再プログラミングの上流レギュレーターとなる可能性があります。代謝の再プログラミングを標的とする新規治療法は、臨床で用量制限となる副作用を回避または最小限に抑え、トルバプタンでヒトADPKDに観察された有効性を向上させる可能性があります。

ADPKD治療の新たな可能性

ADPKDは、腎臓の機能を徐々に失っていく進行性の疾患です。本研究は、ADPKDの治療における代謝の再プログラミングの重要性を示唆するもので、今後の研究の発展が期待されます。ラクダ博士も、ADPKD患者が健康な生活を送れるよう、この研究を応援しています。

ADPKDの治療戦略

ADPKDは、砂漠の砂のように、徐々に体力を奪っていく病気です。代謝の再プログラミングを標的とする新たな治療法は、その砂嵐を鎮める力を持つかもしれません。ラクダ博士も、ADPKD患者が健康な生活を送れるよう、この研究を応援しています。

ラクダ博士の結論

ADPKDは、まるで砂漠の砂のように、徐々に体力を奪っていく病気です。代謝の再プログラミングを標的とする新たな治療法は、その砂嵐を鎮める力を持つかもしれません。ラクダ博士も、ADPKD患者が健康な生活を送れるよう、この研究を応援しています。

日付 :
  1. 登録日 n.d.
  2. 改訂日 2023-03-07
詳細情報 :

Pubmed ID

36876046

DOI(デジタルオブジェクト識別子)

PMC9980902

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