モメロチニブの効果[論文28件の分析]

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原文の要約

主要な研究結果

モメロチニブは、JAK1、JAK2、およびACVR1を阻害する、経口投与可能な低分子阻害剤です。 24 、 12 、 20 、 3 、 14 、 2 、 26 、 1 、 17 骨髄線維症（MF）の患者において、モメロチニブは脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善し、貧血を改善させる可能性が示されています。 24 、 4 、 15 、 22 、 21 、 5 、 6 、 11 、 10 、 28 、 27 、 13 モメロチニブは、JAK阻害剤の治療を受けたことのあるMF患者において、ダナゾールよりも貧血の悪化を防ぎ、MF関連の徴候と症状（脾臓の大きさなど）をコントロールする上で優れていることが示されました。 22 モメロチニブは、他のJAK阻害剤とは異なり、JAK1、JAK2、およびACVR1を阻害することが示されています。 12 、 8 、 14 、 3 モメロチニブは、MF患者における鉄制限性貧血の複雑な原因に対処するように設計されており、JAK阻害剤未経験の患者と以前にJAK阻害剤治療を受けた患者の両方において、ヘモグロビン値を維持または改善させながら、体質的症状と脾臓の腫れを改善させる可能性があります。 22 モメロチニブは、MFの患者の脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善させる上で有効な治療法として、現在、FDAによる承認を待っています。 3 、 15 、 28 モメロチニブは、MFの患者において貧血を改善させるための治療法として、さらに研究が進められています。 3 モメロチニブは、MFに関連する他の病気における貧血の治療や、他の標的治療薬の開発に役立つ可能性があります。 3 モメロチニブの安全性と効果は、現在進行中の第III相臨床試験で評価されています。 22

ベネフィットとリスク

ベネフィット要約

モメロチニブは、MF患者において、脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善し、貧血を改善させる可能性が示されています。 24 、 4 、 15 、 22 、 21 、 5 、 6 、 11 、 10 、 28 、 27 、 13 モメロチニブは、JAK阻害剤の治療を受けたことのあるMF患者において、ダナゾールよりも貧血の悪化を防ぎ、MF関連の徴候と症状（脾臓の大きさなど）をコントロールする上で優れていることが示されました。 22 モメロチニブは、他のJAK阻害剤とは異なり、JAK1、JAK2、およびACVR1を阻害することが示されています。 12 、 8 、 14 、 3 モメロチニブは、MF患者における鉄制限性貧血の複雑な原因に対処するように設計されており、JAK阻害剤未経験の患者と以前にJAK阻害剤治療を受けた患者の両方において、ヘモグロビン値を維持または改善させながら、体質的症状と脾臓の腫れを改善させる可能性があります。 22 モメロチニブは、MFの患者の脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善させる上で有効な治療法として、現在、FDAによる承認を待っています。 3 、 15 、 28 モメロチニブは、MFの患者において貧血を改善させるための治療法として、さらに研究が進められています。 3 モメロチニブは、MFに関連する他の病気における貧血の治療や、他の標的治療薬の開発に役立つ可能性があります。 3 モメロチニブの安全性と効果は、現在進行中の第III相臨床試験で評価されています。 22

リスク要約

モメロチニブは、いくつかの副作用を引き起こす可能性があります。 3 、 26 、 1 最も一般的な副作用は、下痢、末梢神経障害、血小板減少症、めまいです。 4 、 5 、 2 これらの副作用は、通常、モメロチニブの投与量を減らすか、モメロチニブの投与を中止することで改善することができます。 2 モメロチニブは、肝臓や腎臓の機能が低下している患者では、投与量を調整する必要がある場合があります。 1

研究間の比較

研究の共通点

研究の相違点

モメロチニブの有効性と安全性は、様々な研究で評価されていますが、研究によって結果が異なる場合があります。 3 、 26 、 1 例えば、モメロチニブは、ある研究では、貧血を改善させる効果が高いとされていますが、別の研究では、その効果が限定的であるとされています。 3 、 22 また、モメロチニブは、ある研究では、副作用が少なく、別の研究では、副作用が多いとされています。 2 これらの研究結果のばらつきは、研究の方法論の違い、研究対象者の特性の違い、モメロチニブの投与量の違いなど、様々な要因によって説明できる可能性があります。 3 、 2

結果の一貫性や矛盾点について

モメロチニブは、MFの患者において、脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善し、貧血を改善させる可能性が示されています。 24 、 4 、 15 、 22 、 21 、 5 、 6 、 11 、 10 、 28 、 27 、 13 しかし、モメロチニブは、いくつかの副作用を引き起こす可能性があります。 3 、 26 、 1 最も一般的な副作用は、下痢、末梢神経障害、血小板減少症、めまいです。 4 、 5 、 2 これらの副作用は、通常、モメロチニブの投与量を減らすか、モメロチニブの投与を中止することで改善することができます。 2 モメロチニブは、肝臓や腎臓の機能が低下している患者では、投与量を調整する必要がある場合があります。 1 これらの結果の一貫性と矛盾点は、モメロチニブの効果は、患者によって異なり、副作用のリスクも患者によって異なる可能性があることを示唆しています。 2

実生活への応用について注意点

モメロチニブは、MFの患者において、脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善する上で有効な治療法として、現在、FDAによる承認を待っています。 3 、 15 、 28 モメロチニブは、MFの患者において貧血を改善させるための治療法として、さらに研究が進められています。 3 モメロチニブは、MFに関連する他の病気における貧血の治療や、他の標的治療薬の開発に役立つ可能性があります。 3 モメロチニブの安全性と効果は、現在進行中の第III相臨床試験で評価されています。 22 モメロチニブは、MFの患者に処方される可能性のある薬剤ですが、モメロチニブは、すべてのMFの患者に適した治療法ではありません。 5 モメロチニブの投与量は、患者によって異なり、副作用のリスクも患者によって異なる可能性があります。 2 モメロチニブを服用する前に、医師に相談することが重要です。 5

現在の研究の限界点

モメロチニブは、MFの患者において、脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善し、貧血を改善させる可能性が示されています。 24 、 4 、 15 、 22 、 21 、 5 、 6 、 11 、 10 、 28 、 27 、 13 しかし、モメロチニブは、いくつかの副作用を引き起こす可能性があります。 3 、 26 、 1 最も一般的な副作用は、下痢、末梢神経障害、血小板減少症、めまいです。 4 、 5 、 2 これらの副作用は、通常、モメロチニブの投与量を減らすか、モメロチニブの投与を中止することで改善することができます。 2 モメロチニブは、肝臓や腎臓の機能が低下している患者では、投与量を調整する必要がある場合があります。 1 モメロチニブに関する研究はまだ初期段階であり、モメロチニブの長期的効果や安全性は、まだ完全に解明されていません。 3 、 26 、 1

今後必要とされる研究の方向性

モメロチニブに関するさらなる研究は、モメロチニブの長期的な効果と安全性を解明し、モメロチニブをMFの治療に最適な方法で使用するのに役立ちます。 3 、 26 、 1 モメロチニブの研究では、モメロチニブの有効性と安全性を、他のMFの治療法と比較することが重要です。 20 また、モメロチニブの効果は、MFの患者によって異なる可能性があるため、モメロチニブの効果を予測するためのバイオマーカーを特定することも重要です。 2

結論

モメロチニブは、MFの患者において、脾臓の腫れを縮小させ、症状を改善する上で有効な治療法として、現在、FDAによる承認を待っています。 3 、 15 、 28 モメロチニブは、MFの患者において貧血を改善させるための治療法として、さらに研究が進められています。 3 モメロチニブは、MFに関連する他の病気における貧血の治療や、他の標的治療薬の開発に役立つ可能性があります。 3 モメロチニブの安全性と効果は、現在進行中の第III相臨床試験で評価されています。 22 MFの患者は、モメロチニブに関する最新の研究情報を入手し、医師と相談して、自分に適した治療法を選択することが重要です。 5

キーワード

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28件の文献分析

ポジティブな内容

中立

ネガティブな内容

論文タイプ

ランダム化比較試験1

メタアナリシス1

システマティックレビュー1

レビュー11

ジャーナル論文28

Pharmacokinetics and Safety of Momelotinib in Subjects With Hepatic or Renal Impairment.

著者: XinYan, KawashimaJun, WengWinnie, KwanEllen, TarnowskiThomas, SilvermanJeffrey A

原題: Pharmacokinetics and Safety of Momelotinib in Subjects With Hepatic or Renal Impairment.

骨髄線維症の治療

肝機能障害

本研究は、ヤヌスキナーゼ1/2阻害薬であるモメロットニブの、肝機能障害または腎機能障害のある被験者における薬物動態を評価しました。本研究では、腎機能障害または軽度から中等度の肝機能障害の患者では、モメロットニブの用量調整は必要ないことがわかりました。ただし、重度の肝機能障害の患者では、用量を減らす必要があります。

原文 : 英語

モメロチニブ治療によって現れた神経障害：骨髄線維症の100人の患者における、有病率、危険因子、および転帰。

著者: AbdelrahmanRamy A, BegnaKebede H, Al-KaliAref, HoganWilliam J, LitzowMark R, PardananiAnimesh, TefferiAyalew

原題: Momelotinib treatment-emergent neuropathy: prevalence, risk factors and outcome in 100 patients with myelofibrosis.

骨髄線維症に対するモメロチニブ治療は、患者の44％で末梢神経障害と関連しており、これは治療反応と生存期間の延長と有意に関連していた。

原文 : 英語

骨髄線維症におけるモメロットニブ：貧血の治療と理解における役割を持つ、JAK1/2 阻害剤。

著者: WintonElliott F, KotaVamsi

原題: Momelotinib in myelofibrosis: JAK1/2 inhibitor with a role in treating and understanding the anemia.

MF治療

貧血の減少

骨髄線維症（MF）は、血液形成系の悪性腫瘍である。本稿では、MFの治療におけるJAK2阻害剤の使用について論じ、特に、第I/II相試験でMF患者において意外にも貧血の減少をもたらしたJAK1/2阻害剤であるモメロチニブについて焦点を当てている。

原文 : 英語

骨髄線維症における、モメロットニブの 1 日 2 回投与を評価した、第 1/2 相オープンラベル試験。

著者: GuptaVikas, MesaRuben A, DeiningerMichael W N, RiveraCandido E, SirhanShireen, BrachmannCarrie Baker, CollinsHelen, KawashimaJun, XinYan, VerstovsekSrdan

原題: A phase 1/2, open-label study evaluating twice-daily administration of momelotinib in myelofibrosis.

モメロチニブは、骨髄線維症患者に効果的な JAK1/JAK2 阻害剤である。骨髄線維症患者 61 名を対象としたモメロチニブの 1 日 2 回投与の第 1/2 相試験では、1 日 2 回 200 mg が最適な用量として特定された。最も頻度の高い有害事象は、下痢 (45.9%)、末梢神経障害 (44.3%)、血小板減少症 (39.3%)、めまい (36.1%) であった。奏効評価の結果、触診による脾臓の奏効は 72% (36/50)、貧血の奏効は 45% (18/40) であった。これらの結果は、モメロチニブの忍容性と被験者に対する潜在的な治療効果を示唆している。

原文 : 英語

臨床診療における、骨髄線維症に対する JAK 阻害剤の副作用の管理。

著者: SaeedIram, McLornanDonal, HarrisonClaire N

原題: Managing side effects of JAK inhibitors for myelofibrosis in clinical practice.

感染症

血小板減少症

貧血

本レビューは、特にミエロフィブローマ（MF）の治療に使用されるJAK阻害剤、特にルキソリチニブに関連する副作用の管理に焦点を当てている。本レビューでは、貧血、血小板減少症、感染リスクなどの一般的および稀な副作用の管理方法について議論している。JAK阻害剤は、多くのMF患者に有効であり、現在の治療パラダイムに革命をもたらしており、副作用は一般的に予測可能であり、臨床監視と用量調整によって管理可能である。

原文 : 英語

骨髄増殖性腫瘍におけるJAK阻害: ベンチとベッドサイドから得られた教訓。

著者: GotlibJason

原題: JAK inhibition in the myeloproliferative neoplasms: lessons learned from the bench and bedside.

このレビューでは、骨髄線維症（MF）の治療のためのJAK阻害剤の開発について論じる。ルキソリチニブはMFの治療に承認されており、フェドラチニブ、モメロチニブ、パクリチニブなどの他のJAK阻害剤は、試験調査の高度な段階にある。

原文 : 英語

ルキソリチニブ治療失敗後の、骨髄線維症の管理。

著者: BosePrithviraj, VerstovsekSrdan

原題: Management of myelofibrosis after ruxolitinib failure.

ルキソリチニブはJAK1/2阻害剤であり、骨髄線維症患者の脾腫と症状を改善し、中等度2/高リスクの患者において生存上の利点をもたらします。しかし、血球減少症を引き起こす可能性があり、白血病への転換リスクに対処することはできません。フェドラチニブはJAK2阻害剤であり、ルキソリチニブにうまく反応しない患者向けに承認されていますが、さらなる研究が必要です。ルキソリチニブ治療に失敗した患者や反応が不十分な患者に対しては、他のJAK阻害剤や新しい治療法が調査されています。

原文 : 英語

骨髄増殖性腫瘍における、臨床的JAK阻害剤の包括的なプロファイリング。

著者: KongTim, YuLaYow, LaranjeiraAngelo B A, FisherDaniel A C, HeFan, CoxMaggie J, OhStephen T

原題: Comprehensive profiling of clinical JAK inhibitors in myeloproliferative neoplasms.

JAK2阻害薬は、骨髄増殖性腫瘍（MPN）の治療に使用される薬剤です。この研究では、4種類のJAK2阻害薬（ルキソリチニブ、フェドラチニブ、パクリチニブ、モメロチニブ）がMPN細胞に及ぼす影響を、実験室で比較しました。この研究では、4つの阻害剤すべてがJAK-STATシグナル伝達を効果的に抑制しましたが、他の経路にも異なる影響を与えたことがわかりました。これは、臨床プロフィールが異なる理由を説明している可能性があります。

原文 : 英語

真性赤血球増加症または本態性血小板血症の患者における強力なJAK1およびJAK2阻害剤であるモメロットニブの第2相試験。

著者: VerstovsekSrdan, CourbyStephane, GriesshammerMartin, MesaRuben A, BrachmannCarrie Baker, KawashimaJun, MaltzmanJulia D, ShaoLixin, XinYan, HuangDaniel, BajelAshish

原題: A phase 2 study of momelotinib, a potent JAK1 and JAK2 inhibitor, in patients with polycythemia vera or essential thrombocythemia.

この第2相試験では、真性多血症（PV）および本態性血小板血症（ET）の治療におけるJAK1およびJAK2阻害薬であるモメロチニブの有効性と安全性を評価しました。本試験は、39人の患者さんのうち2人だけが主要評価項目を達成したため、有効性が限られているとして中止されました。モメロチニブは安定した血漿レベルを示しましたが、頭痛、めまい、疲労などの副作用が頻繁に発生しました。

原文 : 英語

10.

骨髄線維症の管理：診断から新しい標的療法まで。

著者: IurloAlessandra, CattaneoDaniele, BucelliCristina

原題: Management of Myelofibrosis: from Diagnosis to New Target Therapies.

骨髄線維症は、骨髄の造血細胞に影響を与える血液疾患であり、脾臓や肝臓の腫大につながる可能性があります。中央生存期間は3.5～5.5年で、最も一般的な死因は白血病の発症です。唯一の根治的な治療法は幹細胞移植ですが、これはごく一部の患者しか利用できません。JAK阻害剤は症状の管理と生活の質の向上に役立ちますが、病気の経過を変えることはありません。新しい標的療法を開発するためには、さらなる研究が必要です。

原文 : 英語

11.

骨髄線維症の治療のためのJAK阻害：限界と将来の展望。

著者: BosePrithviraj, VerstovsekSrdan

原題: JAK Inhibition for the Treatment of Myelofibrosis: Limitations and Future Perspectives.

骨髄線維症（MF）治療におけるヤヌスキナーゼ（JAK）阻害薬の時代は、2011年にルキソリチニブが承認されたことで始まり、2019年にはフェドラチニブが続いた。これらの薬物は、過剰に活性化したJAK-STATシグナル伝達を抑制し、脾臓の縮小と症状の改善をもたらし、進行期の疾患の患者では生存期間の延長をもたらす。しかし、ほとんどの患者では血球減少症は改善せず、骨髄線維症に対する効果は限定的であり、最終的には臨床的抵抗性が発達する。貧血に対するモメロチニブ、血小板減少症に対するパクリチニブなど、より優れた特性を持つ新しいJAK阻害薬が、第3相臨床試験中である。

原文 : 英語

12.

モメロチニブ（JAK1/JAK2/ACVR1 阻害剤）：作用機序、臨床試験報告、および骨髄線維症を超えた治療の可能性。

著者: TefferiAyalew, PardananiAnimesh, GangatNaseema

原題: Momelotinib (JAK1/JAK2/ACVR1 inhibitor): mechanism of action, clinical trial reports, and therapeutic prospects beyond myelofibrosis.

MF症状の軽減

貧血治療

JAK2阻害剤は現在、骨髄線維症（MF）の治療に用いられている。骨髄線維症は、生存期間の短縮とQOLの低下を引き起こす血液がんである。同種造血幹細胞移植（ASCT）は潜在的な治療法を提供するが、現在の薬物療法はQOLの改善に焦点を当てている。JAK阻害剤は、炎症と血液細胞の産生に関与するJAK-STATシグナル伝達を標的にすることで作用する。ルキソリチニブ、フェドラチニブ、パクリチニブの3つのJAK阻害剤がFDA承認されており、モメロチニブはまもなく承認される見込みである。モメロチニブとパクリチニブは、MFの一般的な合併症である貧血の治療において、鉄の制限に関与するアクチビンA受容体、タイプ1（ACVR1）を阻害することにより、有望な結果を示している。

原文 : 英語

13.

血球減少性骨髄線維症：有病率、関連性、および治療。

著者: VachhaniPankit, VerstovsekSrdan, BosePrithviraj

原題: Cytopenic myelofibrosis: prevalence, relevance, and treatment.

骨髄線維症治療

この研究は、細胞減少型骨髄線維症を検討している。細胞減少型骨髄線維症は、血球数が少なく、予後が悪い骨髄線維症の表現型である。

原文 : 英語

14.

モメロチニブはJAK2/STAT3阻害を介したオートファジーの増強により、グリオブラストーマ細胞のテモゾロミドに対する感受性を高める。

著者: LiuTie, LiAnqi, XuYulun, XinYu

原題: Momelotinib sensitizes glioblastoma cells to temozolomide by enhancement of autophagy via JAK2/STAT3 inhibition.

膠芽腫を治療する

本研究では、膠芽腫（GBM）の治療のためのモメロチニブ（MTB）とテモゾロミド（TMZ）の併用を調査しました。MTBは、in vitroおよびin vivoでグリオマ細胞に対するTMZの有効性を強化し、GBM患者の治療転帰を改善する可能性を示唆しています。

原文 : 英語

15.

骨髄線維症におけるJAK阻害：複数の選択肢が提供されるこの新しい時代における治療の順序付け。

著者: SteinBrady L

原題: JAK inhibition in myelofibrosis: how to sequence treatment in this new era of multiple options.

骨髄線維症の管理の改善

このレビューでは, 骨髄線維症の治療における進歩について論じ, JAK 阻害剤の役割に焦点を当てています。ルキソリチニブ, フェドラチニブ, パクリチニブの承認により, 患者に対する治療選択肢が拡大しました。現在開発中のモメロチニブは, 骨髄線維症における大きな unmet need である貧血の治療に有望です。

原文 : 英語

16.

骨髄線維症における貧血の治療：新規治療オプションに焦点を当てる.

著者: DavulcuEren Arslan, OğuzMerve Beyza, KılıçEmre, EşkazanAhmet Emre

原題: Treatment of anemia in myelofibrosis: focusing on Novel Therapeutic Options.

貧血

骨髄線維症は、クローン性骨髄増殖性腫瘍であり、骨髄線維症の増加、骨髄外造血、異常なサイトカイン産生など、貧血に寄与するさまざまな要因に関連している。

原文 : 英語

17.

JAK2およびFLT3のデュアル阻害剤としての4-ピペラジニル-2-アミノピリミジン誘導体の発見。

著者: LiYingxiu, YeTianyu, XuLe, DongYuhong, LuoYong, WangChu, HanYufei, ChenKe, QinMingze, LiuYajing, ZhaoYanfang

原題: Discovery of 4-piperazinyl-2-aminopyrimidine derivatives as dual inhibitors of JAK2 and FLT3.

JAK2/FLT3阻害

ハイブリダイゼーション戦略を使用して、JAK2とFLT3酵素に対する二重阻害活性を有する一連の4-ピペラジニル-2-アミノピリミジン誘導体を設計した。化合物14jは、最もバランスの取れたインビトロ活性を示し、有望なJAK2/FLT3二重阻害剤として選択された。

原文 : 英語

18.

骨髄線維症の管理における、困難な状況に対処するための新しい戦略。

著者: BosePrithviraj, MesaRuben A

原題: Novel strategies for challenging scenarios encountered in managing myelofibrosis.

JAK阻害剤は骨髄線維症に利点をもたらす一方で、満たされていないニーズに対処するために、代替または相乗的なアプローチが必要である。この分野における有望な薬物開発の取り組みは、将来、治療成績の向上に希望を与えている。

原文 : 英語

19.

IKBKEおよびTBK1キナーゼは、AMLにおけるYB-1を介してMYC依存性生存経路を調節し、治療の標的となる。

著者: LiuSuhu, MarnethAnna E, AlexeGabriela, WalkerSarah R, GandlerHelen I, YeDarwin Q, LabellaKatherine, MathurRadhika, TonioloPatricia A, TillgrenMichelle, GokhalePrafulla C, BarbieDavid, MullallyAnn, StegmaierKimberly, FrankDavid A

原題: The kinases IKBKE and TBK1 regulate MYC-dependent survival pathways through YB-1 in AML and are targets for therapy.

AML治療

IKBKEは、非典型的なIkBキナーゼであり、急性骨髄性白血病（AML）細胞で過剰発現しており、有望な治療標的である。ノックダウンまたは薬理学的化合物によるIKBKE/TBK1の阻害は、アポトーシスを誘導し、AML細胞の生存率を低下させた。

原文 : 英語

20.

骨髄線維症における、ヤヌスキナーゼ阻害剤の有効性と忍容性：系統的レビューとネットワークメタ分析。

著者: SureauLéa, OrvainCorentin, IanottoJean-Christophe, UgoValérie, KiladjianJean-Jacques, Luque PazDamien, RiouJérémie

原題: Efficacy and tolerability of Janus kinase inhibitors in myelofibrosis: a systematic review and network meta-analysis.

骨髄線維症におけるJAK阻害薬のネットワークメタ分析では、モメロットニブとフェドラチニブは、初回治療においてルキソリチニブと同等の有効性を示した。パクリチニブは初回治療では効果が低かったが、ルキソリチニブ後の二次治療では効果があった。FDA承認を受けたフェドラチニブとルキソリチニブは、脾腫と全身症状の治療に有効な選択肢である。モメロットニブは、貧血に対するプラスの効果があるため、有望な代替治療薬である。

原文 : 英語

21.

骨髄線維症の新しい治療法。

著者: LeeSung-Eun

原題: Novel therapeutics for myelofibrosis.

MF治療

血小板減少症

貧血

骨髄線維症（MF）は、進行性の骨髄性新生物である。ルキソリチニブやフェドラチニブなどのJAK2阻害剤は承認されているものの、副作用のために使用が制限されている。本レビューでは、パクリチニブ、モメロチニブ、およびブロモドメインとエクストラターミナルタンパク質、Bcl-xL、およびホスファチジルイノシトール-3-キナーゼデルタを標的とする薬剤など、開発中の新しいMF治療法について議論している。

原文 : 英語

22.

MOMENTUM：JAKiで以前に治療された、症状が示され貧血のある骨髄線維症患者における、モメロチニブ対ダナゾール。

著者: VerstovsekSrdan, ChenChih-Cheng, EgyedMiklós, EllisMartin, FoxLaura, GohYeow T, GuptaVikas, HarrisonClaire, KiladjianJean-Jacques, LazaroiuMihaela C, MeadAdam, McLornanDonal, McMullinMary F, OhStephen T, PerkinsAndrew, PlatzbeckerUwe, ScheidChristof, VannucchiAlessandro, YoonSung-Soo, KowalskiMark M, MesaRuben A

原題: MOMENTUM: momelotinib vs danazol in patients with myelofibrosis previously treated with JAKi who are symptomatic and anemic.

ヘモグロビンの改善

症状の改善

骨髄線維症治療

モメロットニブ（MMB）は、骨髄線維症（MF）の治療のために研究されているJAK阻害剤である。MMBは、JAK1、JAK2、およびACVR1を阻害することにより、差別化された薬理学的および臨床的プロファイルを有している。MOMENTUM第III相試験は、MMBの安全性と臨床的活性の観察結果を確認し、拡張することを目的としている。

原文 : 英語

23.

シタリノスタットとモメロチニブは、リンパ系悪性細胞株においてHDAC6とJAK2/STAT3を共同標的とする：潜在的な新しい治療薬の組み合わせ。

著者: CosenzaMaria, CivalleroMonica, MarcheselliLuigi, SacchiStefano, PozziSamantha

原題: Citarinostat and Momelotinib co-target HDAC6 and JAK2/STAT3 in lymphoid malignant cell lines: a potential new therapeutic combination.

リンパ系腫瘍治療

この研究では、HDAC6阻害剤であるシタリノスタットとJAK / STAT3阻害剤であるモメロチニブの組み合わせがリンパ系細胞株に及ぼす細胞毒性効果を調べた。組み合わせは強い細胞毒性を示し、ミトコンドリア膜電位を低下させ、Bcl-2とBcl-xLをダウンレギュレートし、カスパーゼを活性化した。組み合わせ治療は、細胞生存率とクローニング生存を阻害し、リンパ増殖性疾患治療の可能性を示唆している。

原文 : 英語

24.

骨髄線維症の治療のための、JAKキナーゼ阻害薬の安全性。

著者: ColtroGiacomo, VannucchiAlessandro M

原題: The safety of JAK kinase inhibitors for the treatment of myelofibrosis.

症状管理

用量依存性毒性

ヤヌスキナーゼ阻害剤（JAKi）は、骨髄線維症の治療に革命をもたらしましたが、用量依存的な毒性があり、用量最適化と治療の中止が困難です。

原文 : 英語

25.

ヘキサヒスチジンタグ付き組換えヒトシトグロビンは、活性酸素種をスカベンジすることによって、肝星細胞を不活性化し、肝線維症を抑制する。

著者: DatNinh Quoc, ThuyLe Thi Thanh, HieuVu Ngoc, HaiHoang, HoangDinh Viet, Thi Thanh HaiNguyen, ThuyTuong Thi Van, KomiyaTohru, RomboutsKrista, DongMinh Phuong, HanhNgo Vinh, HoangTruong Huu, Sato-MatsubaraMisako, DaikokuAtsuko, KadonoChiho, OikawaDaisuke, YoshizatoKatsutoshi, TokunagaFuminori, PinzaniMassimo, KawadaNorifumi

原題: Hexa Histidine-Tagged Recombinant Human Cytoglobin Deactivates Hepatic Stellate Cells and Inhibits Liver Fibrosis by Scavenging Reactive Oxygen Species.

抗線維化

肝疾患

本研究では、肝星細胞（HSC）に発現する呼吸タンパク質であるシトグロビン（CYGB）が抗線維化特性を持つことを発見した。 CYGB欠損マウスは、肝臓の損傷と線維化が悪化したのに対し、CYGB過剰発現マウスは、肝臓の損傷と線維化が軽減された。組換えヒトCYGB（His-CYGB）は、HSCによってエンドサイトーシスされることが示されており、ROS形成、コラーゲン産生、α-平滑筋アクチン発現を有意に減少させた。 His-CYGBの静脈内注射は、進行肝硬変のマウスにおける肝臓の炎症、線維化、酸化細胞損傷を抑制した。

原文 : 英語

26.

新たに診断されたおよび以前に治療を受けた骨髄線維症の成人患者に対するフェドラチニブの評価.

著者: SalehKhalil, RibragVincent

原題: An evaluation of fedratinib for adult patients with newly diagnosed and previously treated myelofibrosis.

MF治療

反応消失

毒性

本研究は、これまで承認されている唯一の標的療法であるルキソリチニブに反応がなくなった、または毒性を経験した骨髄線維症（MF）患者に対する、新しい治療選択肢の必要性を扱っている。

原文 : 英語

27.

骨髄線維症における脾腫の理解：分子病因との関連。

著者: SongMoo-Kon, ParkByeong-Bae, UhmJi-Eun

原題: Understanding Splenomegaly in Myelofibrosis: Association with Molecular Pathogenesis.

効果的な管理

脾臓の縮小

骨髄線維症における脾腫は、脾臓における骨髄外造血と関連しており、JAK阻害薬は脾臓の縮小に有効である。

原文 : 英語

28.

次世代JAK阻害薬：フェドラチニブ、モメロトニブ、およびパクリチニブの最新情報。

著者: PatelAnand A, OdenikeOlatoyosi

原題: The Next Generation of JAK Inhibitors: an Update on Fedratinib, Momelotonib, and Pacritinib.

症状のコントロール

脾腫の改善

疾患の進行

ルキソリチニブは、血液がんの一種である骨髄増殖性腫瘍の治療に用いられるJAK阻害剤です。ルキソリチニブは症状のコントロールに効果的ですが、治療法ではなく、患者は薬剤に対する抵抗性を発症する可能性があります。この記事では、フェドラチニブ、モメロチニブ、パクリチニブという3つの新しいJAK阻害剤について説明し、これらは現在、骨髄増殖性腫瘍の治療の可能性について調査されています。

原文 : 英語

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